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Um importante caminho de defesa redox está desregulado em fibroblastos de pacientes com TEA, com BACH1 bloqueando a expressão de genes protetores apesar da sinalização ativa de Nrf2.
Duas pequenas moléculas — SB 202190 e NDGA — restauram a morte de células cancerígenas ao atuar na enzima HO-1, que protege os tumores da quimioterapia.
Cientistas descobrem como a via de dano ao DNA ativa diretamente o Nrf2, o principal regulador antioxidante, protegendo os tecidos contra lesões oxidativas.
Um novo estudo revela como o câncer pancreático sequestra o metabolismo lipídico para escapar da imunidade — e como o direcionamento de SREBP1-PCSK9 reverte essa resistência.
Uma revisão prática de 2026 expõe lacunas críticas no manejo lipídico e delineia estratégias atualizadas para reduzir drasticamente o risco cardiovascular.
Nova pesquisa revela que alterações elétricas precoces na doença de Fabry impulsionam o risco de fibrilação atrial antes que danos estruturais ao coração apareçam.
Primeiro ensaio clínico em humanos de terapia gênica com HSPC para cistinose demonstra segurança aceitável e redução dos níveis de cistina em 6 pacientes adultos.
Uma revisão abrangente de 2025 detalha como a terapia gênica, os avanços em transplante e o rastreamento neonatal estão transformando os desfechos dessa doença cerebral fatal.
Uma revisão marcante revela como os compostos bioativos do leite humano programam o microbioma intestinal, a imunidade e o risco de doenças a longo prazo em bebês.
Uma revisão abrangente revela que falhas no controle de qualidade mitocondrial precedem o dano renal no diabetes, destacando alvos farmacológicos emergentes.
Bloquear a enzima consumidora de NAD+ CD38 em pericitos do plexo coroide rejuvenesce o LCR e restaura a memória hipocampal em camundongos idosos.
A elevação do CD38 em monócitos depleta o NAD+ e alimenta a fibrose em neoplasias mieloproliferativas — bloquear o CD38 ou aumentar o NAD+ pode reverter a doença.
