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A transcriptômica espacial revela como os progenitores fibro-adipogênicos sinalizam macrófagos via complemento C3 para eliminar detritos e impulsionar o reparo muscular em idosos.
Um novo mini review mapeia os alvos mais promissores de terapia gênica para doenças neurodegenerativas, cardiovasculares, metabólicas e oculares associadas ao envelhecimento.
A RNA de telomerase modificada (eTERC) alonga os telômeros em iPSCs de pacientes e células-tronco do sangue, oferecendo uma potencial terapia para distúrbios da biologia dos telômeros.
Um antioxidante direcionado às mitocôndrias bloqueia a cascata tóxica da doença priônica em neurônios ao reequilibrar duas proteínas-chave que controlam a forma mitocondrial.
Um novo estudo revela como XIAP degrada ULK1 para prejudicar a mitofagia e perturbar o metabolismo da carnitina, impulsionando o dano renal diabético.
Pesquisadores identificam a mitoxiperiose, uma nova forma de morte celular lítica desencadeada pela combinação de ativação imune e estresse metabólico, regulada pelo mTORC2 e com relevância para a terapia do câncer.
Um novo modelo de tripla cultura de iPSC mostra que os astrócitos empurram a microglia em direção a um estado associado à doença — e os neurônios com Alzheimer o suprimem.
Cientistas criaram organoides musculares humanos tridimensionais a partir de células-tronco, reproduziram a sarcopenia relacionada à idade com TNF-α e demonstraram que a testosterona pode reverter parcialmente a perda muscular.
Uma proteína secretada por megacariócitos diminui com a idade e acelera o envelhecimento das células-tronco hematopoiéticas — e restaurá-la rejuvenesce as células-tronco sanguíneas envelhecidas.
Pesquisadores do NIH mostram que o acúmulo de triglicerídeos impulsiona a inflamação microglial, e bloqueá-lo reverte a disfunção imune cerebral associada ao APOE4.
O estudo VICTORION-Difference mostra que o inclisiran atingiu as metas de LDL em 85% dos pacientes de alto risco, em comparação com 31% no grupo com terapia otimizada com estatinas.
Uma dieta que mimetiza o jejum ativa a secreção de IFNβ em macrófagos tumorais por meio da degradação do imunossupressor Trex1 através de uma via proteassômica conduzida por NRF1.
