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Cas13-basiertes RNA-Editing zeigt vielversprechende Ansätze zur Behandlung der hereditären hypertrophen Kardiomyopathie, indem krankheitsverursachende Mutationen auf RNA-Ebene korrigiert werden.
Eine räumliche Proteomik-Plattform hat mehr als 700.000 Gehirnzellen profiliert und dabei eine Mikroglia-Untergruppe identifiziert, die sich in der Alzheimer-Krankheit um Amyloid-β-Plaques gruppiert.
Ein neues Deep-Learning-Modell der UCSF sagt Alzheimer-Diagnosen und kognitive Verläufe anhand eines einzigen MRT-Scans voraus – ohne aufwendige multimodale Bildgebung.
Ein wichtiger m6A-RNA-Modifikator ermöglicht es Kolorektalkarzinomzellen, einer Chemotherapie zu widerstehen, indem er einen Transkriptionsfaktor stabilisiert, der die Eisenhomöostase reguliert.
Eine αKG-Supplementierung stellt den Glutaminstoffwechsel wieder her und stoppt den Knorpelabbau in OA-Modellen durch H3K27me3-Demethylierung.
Eine wegweisende Übersichtsarbeit enthüllt, warum alternde Immunsysteme die Fähigkeit verlieren, seneszente Zellen zu beseitigen – und wie neue Therapien diese kritische Abwehrfunktion wiederherstellen könnten.
Ein wegweisendes, vom NIH finanziertes Konsortium erstellt den ersten Referenzatlas somatischer Mutationen in gesunden menschlichen Geweben, um Alterung und Krankheiten zu entschlüsseln.
Eine neuartige Massenspektrometrie-Methode kartiert 482.000 Protein-Metabolit-Beziehungen und zeigt, wie LRRC58 den Cystein-Katabolismus und den hepatischen Cholesterinstoffwechsel steuert.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass die Cholezystektomie die Darmbakterien und Gallensäuren verändert, die FXR-Signalübertragung unterdrückt und das Wachstum kolorektaler Tumoren beschleunigt.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass Taurin die p53-gesteuerte Seneszenz in pankreatischen β-Zellen unterdrückt und damit eine potenzielle Strategie zur Erhaltung der Insulinsekretion im Alter bietet.
Eine im Blut nachgewiesene Gallensäure sagt durch eine neu entdeckte FXR-ATF4-Stoffwechselachse durch Adipositas bedingte endotheliale Dysfunktion vorher und behandelt sie.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass das Entfernen von DNA-Methylierung aus Krebszellen – ohne dabei DNA-Schäden zu verursachen – diese in eine irreversible zelluläre Seneszenz treibt.
