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Laroprovstat, eine einmal täglich einzunehmende Tablette, senkte LDL in Kombination mit Rosuvastatin um 80 % – vergleichbar mit injizierbaren PCSK9-Inhibitoren.
Wissenschaftler identifizieren IL-11 als molekulare Bremse der Thermogenese von beigem Fettgewebe und zeigen, dass dessen Blockierung den Stoffwechsel bei adipösen Mäusen verbessert.
Eine wegweisende Multikohortenproteomik-Studie zeigt, wie APOE2 und APOE4 das Alzheimer-Risiko über vollständig unterschiedliche molekulare Mechanismen beeinflussen.
Wissenschaftler identifizieren einen hyperaktivierten Neutrophilen-Subtyp, der Lungentransplantationsschäden begünstigt, und zeigen, dass ein Mitochondrien-Inhibitor diesen blockieren kann.
Eine umfassende Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2025 zeigt, wie mitochondriale Dysfunktion Neurodegeneration, Krebs, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Alterung begünstigt – und was aufkommende Therapien dagegen ausrichten können.
Tumorzellen übertragen Mitochondrien über Nanotubes auf normale Fibroblasten, was die Differenzierung krebsassoziierter Fibroblasten auslöst und das Tumorwachstum begünstigt.
Wissenschaftler verpackten gesunde Mitochondrien in Vesikel aus roten Blutkörperchen und stellten damit die Energiefunktion in Modellen für Mitochondrienerkrankungen und Parkinson erfolgreich wieder her.
Wissenschaftler identifizieren SelO als wichtigen Regulator des mitochondrialen NAD+-Stoffwechsels und enthüllen einen evolutionär konservierten Schutzmechanismus gegen metabolische Überlastung.
Eine wegweisende Mausstudie stellt das Dogma in Frage, dass NAD-Erschöpfung das Muskel-Altern antreibt – denn ein nahezu vollständiger NAD-Verlust lässt die Muskelfunktion unbeeinträchtigt.
Wissenschaftler identifizieren ein wichtiges RNA-modifizierendes Enzym, das unkontrollierte Makrophagen-Entzündungen antreibt, und eröffnen damit ein vielversprechendes neues Wirkstoffziel für die Behandlung von Sepsis und Organschäden.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, wie psychologischer Stress die krebsbekämpfenden T-Zellen der Leber über einen Gehirn-Leber-Stoffwechselkreislauf deaktiviert – und wie dieser Prozess möglicherweise umgekehrt werden kann.
Eine multimodale Bioinformatik-Studie identifiziert MAX, MLEC und TMEM59 als zentrale N-Glykosylierungs-assoziierte Diagnosemarker für die Früherkennung von Alzheimer.
