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Forscher in Kyoto entwickelten kieferknochenähnliche Organoide aus menschlichen iPSCs, die die Entwicklung des Unterkiefers nachbilden und zur Modellierung von Knochenbrüchigkeitserkrankungen dienen.
Chinesische Forscher entschlüsseln, wie chemische Cocktails allein adulte menschliche Zellen in pluripotente Stammzellen umwandeln können – ganz ohne Genomeditierung.
Ein Überblick über iPSC-basierte regenerative Medizin zeichnet den Weg von Parkinson-Krankheit-Modellen bis hin zu realen Zellersatztherapien nach.
Eine umfassende Analyse in Nature Reviews Nephrology zeigt, dass urämische Toxine, der Zusammenbruch der Blut-Hirn-Schranke und ein Versagen des glymphatischen Systems den kognitiven Abbau bei CKD-Patienten vorantreiben.
Nach einem ischämischen Schlaganfall stört ein fehllokalisierter Hirnwasserkanal (AQP4) die Abfallbeseitigung. Die Blockierung von AQP4 mit TGN-020 korrigiert seine Position und stellt den glymphatischen Fluss wieder her.
Ein neuer Übersichtsartikel zeigt, wie Fehlfunktionen des glymphatischen Systems und der meningealen Lymphgefäße die Ansammlung von Aβ und Tau begünstigen – und welche Rolle Schlaf, Operationen und Genetik dabei spielen.
Die Deletion oder Hemmung von astrozytärem PERK stellt das glymphatische Drainagesystem des Gehirns wieder her und reduziert die Aβ- und Tau-Pathologie in AD-Mausmodellen drastisch.
Eine wegweisende Übersichtsarbeit schlägt einen Paradigmenwechsel in der neurologischen Intensivmedizin vor: weg von statischen ICP-Schwellenwerten, hin zur dynamischen intrakraniellen Überwachung von Autoregulation, Glymphatik und Compliance.
Wegweisende CKD-Studien schlossen überwiegend übergewichtige Patienten ein – neue Erkenntnisse stellen infrage, ob SGLT2-Inhibitoren bei schlanken, nicht-diabetischen Personen wirksam sind.
Eine umfassende Übersichtsarbeit zeigt, wie SGLT2-Inhibitoren das Herz, die Nieren und den Stoffwechsel durch mindestens sieben verschiedene biologische Mechanismen schützen.
Realstudie mit 1.559 Achtzigjährigen zeigt: SGLT2-Inhibitoren senken die Gesamtmortalität um 42 % und Rehospitalisierungen aufgrund von Herzinsuffizienz um 31 % – ohne Zunahme unerwünschter Ereignisse.
Eine umfassende Übersichtsarbeit zeigt, dass SGLT2-Inhibitoren das AKI-Risiko beim Menschen über hämodynamische, metabolische und zelluläre Schutzmechanismen reduzieren.
