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Sensorische Neuronen programmieren lokale Makrophagen über TGF-β und CGRP um und enthüllen damit eine wichtige neuro-immunologische Achse, die Gewebereparatur und Homöostase reguliert.
Wissenschaftler entdecken, dass Fibronektin ein entscheidendes Gerüst bildet, das Stammzellen während der Haarfollikelregeneration leitet – mit Folgen für die Hautalterung und -reparatur.
Krebsbedingte Nervenschäden schaffen eine immunsuppressive Nische, die zur Resistenz gegen Anti-PD-1 führt – und weisen damit auf nervenheilende Strategien als neuen Therapieansatz hin.
Eine Rattenstudie zeigt, dass eine 8-wöchige Nahrungsergänzung mit Astaxanthin die antioxidative Kapazität, die Mitochondrienfunktion und die Erholung von chronischer Trainingserschöpfung verbessert.
Das marine Carotinoid Astaxanthin unterdrückt nozizeptiven und entzündlichen Schmerz über NMDA-Rezeptoren und COX-2-Hemmung und erzielt dabei bei Ratten vergleichbare Ergebnisse wie Standardanalgetika.
Ein natürliches antioxidatives Carotinoid bindet selektiv TNFR2 in Oozyten, blockiert die TNF-α-Signalübertragung und verbessert die Ergebnisse der Embryonalentwicklung deutlich.
Resveratrol zielt auf die mitochondriale USP36-SOD2-Achse im Magenkrebs ab und löst Autophagie sowie Ferroptose aus, um das Tumorwachstum zu hemmen.
Eine neu identifizierte molekulare Sirt1–Piezo1-Achse beschleunigt die Knochenheilung; Resveratrol in einem zielgerichteten Hefekapseln-Verabreichungssystem zeigt vielversprechende präklinische Ergebnisse.
Eine aus dem Darm stammende Verbindung namens 4-HPA, die entsteht, wenn Mikroben Resveratrol metabolisieren, reduziert Adipositas und aktiviert das Langlebigkeitsenzym SIRT1.
Immunoseneszenz verändert die Immunfunktion auf eine Weise, die Autoimmunerkrankungen begünstigt – und neue Therapien, die auf alternde Immunzellen abzielen, könnten den Schaden rückgängig machen.
Eine umfassende Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2025 zeigt, wie versagende Mitochondrien Entzündungen, metabolisches Chaos und zelluläre Seneszenz antreiben und so den Alterungsprozess beschleunigen.
Eine wegweisende Übersichtsarbeit zeigt, dass Adipositas und Alterung gemeinsame molekulare Merkmale aufweisen, die kardiovaskuläre Erkrankungen beschleunigen – und wie Medikamente gegen Adipositas diesen Prozess umkehren könnten.
