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52 internationale Experten aktualisieren evidenzbasierte Empfehlungen für das Akromegalie-Management und berücksichtigen dabei neue Wirkstoffe und Behandlungsalgorithmen.
Eine Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2025 kartiert aktuelle und aufkommende Therapien bei Akromegalie und beleuchtet, warum bei ~40 % der Patienten nach wie vor keine ausreichende Krankheitskontrolle erreicht wird.
Neue klinische Leitlinien beschreiben die lebenslange Überwachung und Behandlung des Turner-Syndroms – von der Diagnose über die kardiovaskuläre und hormonelle Versorgung bis hin zur Fertilitätsbehandlung.
Helleres Licht in der Nacht ist mit einem bis zu 56 % höheren Risiko für Herzinsuffizienz und einem 47 % höheren Risiko für Herzinfarkt verbunden – unabhängig von bekannten Risikofaktoren.
Ein umfassender Review aus dem Jahr 2025 kartiert die miteinander verflochtenen pathologischen Mechanismen der Alzheimer-Erkrankung und bewertet das gesamte Spektrum aufkommender Therapieansätze.
Eine neue LC-MS/MS-Studie identifiziert charakteristische N-Glykan-Muster im Serum, die Alzheimer-Stadien unterscheiden – einschließlich schwer zu erkennender MCI-Subtypen.
Synthetische Glykan-Microarrays zeigen, wie das menschliche und das Maus-Immunsystem auf Candida reagieren, und identifizieren dabei wichtige Oligosaccharid-Zielstrukturen für Diagnostik und Impfstoffe.
Die Plasma-N-Glykan-Profilierung unterscheidet Multiple Sklerose von AQP4-Ab NMOSD und MOGAD mit einer Genauigkeit von bis zu 80,5 % und bietet damit eine nicht-invasive diagnostische Ergänzung.
Eine Metaanalyse von 475 Attacken zeigt, dass der therapeutische Plasmaaustausch bei MOGAD, einer seltenen Autoimmunerkrankung des Gehirns, hohe Ansprechraten erzielt.
Eine umfangreiche transkriptomische Studie an mehreren Spezies enthüllt konservierte molekulare Kennzeichen des Alterns und der Sterblichkeit und deckt eine modulare Architektur auf, die Entzündung, Mitochondrien und Chromatin miteinander verbindet.
Ein neuartiger epigenetischer Mechanismus verbindet überschüssiges Laktat im diabetischen Gehirn mit Histon-H4K12-Laktylierung und aktiviert dabei oxidative Stresspfade in Mikroglia.
Wissenschaftler identifizieren FPR1 als wichtigen Treiber von Gehirnentzündungen bei MS und zeigen, dass ein neuer Wirkstoffkandidat Nervenschäden blockieren kann.
