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Ein neu identifiziertes Protein schützt die Leber vor alkoholbedingten Schäden, indem es Mitochondrien und Fetttröpfchen miteinander verbindet und so die Fettsäureoxidation verbessert.
Forscher entdecken, wie der STING-Immunweg mitochondriale Fragmentierung und DNA-Freisetzung auslöst und dadurch lebensbedrohliche Lungenentzündungen bei Sepsis befeuert.
Ein neuer Mechanismus verknüpft den mitochondrialen DNA-Transport durch Lysosomen mit Gasdermin-getriebenem Pyroptose, wobei Parkinson-Krankheit-Gene eine Schlüsselrolle spielen.
Ein neu entdecktes hepatisches Mikropeptid hemmt das Fortschreiten von Leberkrebs, indem es einen zentralen mitochondrialen RNA-Prozessierungskomplex blockiert.
MIT-Forscher kartieren, wie ABCA7-Funktionsverlust-Varianten den Phosphatidylcholin-Stoffwechsel und die Mitochondrien in Neuronen schädigen – und finden einen möglichen Lösungsansatz.
Eine umfassende Übersichtsarbeit zeigt, wie Immunoseneszenz und chronische Neuroinflammation einen sich selbst verstärkenden Kreislauf bilden, der den Verlust dopaminerger Neuronen bei Parkinson beschleunigt.
Ein Massenspektrometrie-Apolipoprotein-Panel sagt kardiovaskuläre Ereignisse vorher und identifiziert, wer am meisten von einer PCSK9-Inhibitor-Therapie profitiert.
Eine Studie mit 94.000 Personen zeigt, dass erhöhtes Remnant-Cholesterin das Herzerkrankungsrisiko um 45 % erhöht – dennoch führt es weitaus seltener zu einer Statin-Verschreibung als ein erhöhter LDL-Wert.
Eine randomisierte Phase-2-Studie zeigt, dass CM313 bei therapierefraktärer Immunthrombozytopenie eine Ansprechrate von 83 % gegenüber 20 % unter Placebo erzielt.
Eine neue Übersichtsarbeit untersucht, ob Schlafmittel für Patienten mit obstruktiver Schlafapnoe tatsächlich Atemwegsrisiken darstellen – und wann sie sicher eingesetzt werden können.
Eine neue MRI-Studie zeigt einen Zusammenhang zwischen längerem Schlaf und flexibleren Flüssigkeitsdynamiken im Gehirn, was auf eine verbesserte glymphatische Abfallbeseitigung im Tagesverlauf hindeutet.
Eine 5-jährige Kohortenstudie zeigt, dass erhöhte Palmitoleinsäure im Blut – ein Marker für übermäßige Energiezufuhr – den mit kognitivem Abbau verbundenen zerebralen Hypometabolismus beschleunigt.
