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Eine groß angelegte genomische Studie zeigt, dass mesenchymales Glioblastom besser auf Immun-Checkpoint-Blockade anspricht – und eröffnet damit einen Weg zur gezielteren Patientenauswahl.
Eine japanische RCT zeigt, dass Tenecteplase (0.25 mg/kg) bei Schlaganfallpatienten mit großem Gefäßverschluss (LVO) eine dreimal höhere frühe Rekanalisationsrate erzielt als niedrig dosiertes Alteplase (0.6 mg/kg).
Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass Harnsäure aktiv Fettleibigkeit verursacht, indem sie ein wichtiges Darmbakterium dezimiert und die intestinale Fettaufnahme ankurbelt – und damit keine bloße Begleiterscheinung ist.
Forscher identifizieren einen Hirnstammweg, der vagale Signale mit Schmerzunterdrückung und Stimmungsregulation verknüpft und damit die Wirkungsweise der VNS-Therapie erklärt.
Ein von Makrophagen abgeleiteter Metabolit verändert den Tumorstoffwechsel grundlegend und wandelt Immunzellen von tumorfördernd zu tumorkämpfend um.
Die räumliche Transkriptomik zeigt, wie fibroadipogene Vorläuferzellen Makrophagen über Komplement C3 signalisieren, um Zelltrümmer zu beseitigen und die Muskelreparatur im Alter voranzutreiben.
Eine neue Mini-Übersichtsarbeit kartiert die vielversprechendsten Gentherapie-Ziele bei neurodegenerativen, kardiovaskulären, metabolischen und altersbedingten Augenerkrankungen.
Modifizierte Telomerase-RNA (eTERC) verlängert Telomere in patienteneigenen iPSCs und Blutstammzellen und bietet damit einen potenziellen Therapieansatz für Telomerbiologie-Störungen.
Ein mitochondrial-zielgerichtetes Antioxidans unterbricht die toxische Kaskade der Prionenerkrankung in Neuronen, indem es zwei Schlüsselproteine, die die mitochondriale Form kontrollieren, neu ins Gleichgewicht bringt.
Eine neue Studie zeigt, wie XIAP ULK1 abbaut, die Mitophagie beeinträchtigt und den Carnitin-Stoffwechsel stört – und damit diabetische Nierenschäden vorantreibt.
Forscher identifizieren Mitoxyperiosis, eine neuartige lytische Form des Zelltods, ausgelöst durch Immunaktivierung in Kombination mit metabolischem Stress, reguliert durch mTORC2 und relevant für die Krebstherapie.
Ein neues iPSC-Dreifachkulturmodell zeigt, dass Astrozyten Mikroglia in einen krankheitsassoziierten Zustand drängen – und Alzheimer-Neuronen diesen unterdrücken.
