HDAC-Inhibitor plus Checkpoint-Blocker in klinischer Studie bei fortgeschrittenem Lungenkrebs getestet
Eine Phase-1/2-Studie kombinierte Mocetinostat und Durvalumab bei 83 Patienten mit fortgeschrittenen soliden Tumoren und NSCLC.
Oncology, cancer prevention, tumor biology, and immunotherapy relevant to longevity
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Eine Phase-1/2-Studie kombinierte Mocetinostat und Durvalumab bei 83 Patienten mit fortgeschrittenen soliden Tumoren und NSCLC.
Eine abgeschlossene Phase-II-Studie untersucht, ob die Kombination zweier Checkpoint-Inhibitoren Melanome, die ins Gehirn gestreut haben, sicher und wirksam behandeln kann.
Ein Krebspatient unter Nivolumab entwickelte nach einer ZNS-Infektion eine Eikenella corrodens-Bakteriämie – ein Fall, der zeigt, wie Immun-Checkpoint-Therapien eine gefährliche mikrobielle Ausbreitung begünstigen können.
Die FDA erweiterte die beschleunigte Zulassung für Zongertinib bei HER2-mutiertem NSCLC – ein Meilenstein in der zielgerichteten Therapie für eine schwer behandelbare Mutation.
Gewebeversteifung löst eine Kettenreaktion aus – sie rekrutiert Makrophagen, die DNA-schädigende Lipidnebenprodukte erzeugen – und verbindet Fibrose damit direkt mit der Krebsentstehung.
Tumorzellen beim intrahepatischen Cholangiokarzinom kapern die IL-6-Signalübertragung, um ihr Wachstum anzutreiben – und schaffen damit eine angreifbare metabolische Schwachstelle.
Phase-I-Studie mit Temab-A zeigt eine Ansprechrate von 15,6 % und eine Krankheitskontrollrate von 74,6 % bei stark vorbehandelten Patienten mit metastasiertem Kolorektalkarzinom.
Eine neue DNA-basierte Behandlung blockiert das PCSK9-Protein und senkt LDL-Cholesterin um fast 50 %, ohne die üblichen Nebenwirkungen von Statinen zu verursachen.
Eine umfangreiche WHO-Pharmakovigilanz-Analyse zeigt, welche Myelom-Medikamente die stärksten Signale für autonome, motorische und sensorische Nervenschäden aufweisen.
Aktivierte T-Zellen setzen Vesikel frei, die genomische DNA tragen und Empfängerzellen so umprogrammieren, dass diese Tumorantigene effektiver präsentieren.
Die Steifigkeit von fibrotischem Gewebe aktiviert eine Kaskade, die Immunzellen rekrutiert und DNA-schädigende Aldehyde erzeugt – eine Verbindung, die dichtes Brustgewebe mit dem Krebsrisiko verknüpft.
Phase-1-Studie zeigt, dass MP0317 die Anti-Tumor-Immunität bei soliden Tumoren mit einem günstigen Sicherheitsprofil aktiviert und damit eine Kombinationstherapie unterstützt.