Oncology, cancer prevention, tumor biology, and immunotherapy relevant to longevity
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RO7300490, ein FAP-gerichteter CD40-Agonist, erwies sich bei 80 Patienten mit fortgeschrittenem Krebs als handhabbar, erzeugte jedoch trotz eindeutiger Immunaktivierung keine objektiven Tumoransprechen.
Eine First-in-Human-Studie zeigt, dass CAR-modifizierte Stammzell-Memory-T-Zellen Standard-CAR-T-Zellen bei Expansion, Persistenz und vollständigen Remissionen übertreffen.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass das Aktivitätsniveau des RAS-Onkogens bestimmt, ob Zellen seneszent oder tumorigen werden – eine wichtige Erkenntnis für die Krebsprävention.
Tauchen Sie tief in die molekularen Mechanismen genomischer Instabilität ein – von telomergetriebenen Krisenzuständen und epigenetischem Remodeling an Bruchstellen bis hin zu neuesten therapeutischen Strategien, die auf die Genauigkeit der DNA-Reparatur bei Alterung und Krebs abzielen.
Entdecken Sie, was DNA tatsächlich ist, wie alltägliche Einflüsse wie Sonnenlicht und Stress sie schädigen können und warum der Schutz Ihres genetischen Codes das Geheimnis eines längeren, gesünderen Lebens ist.
Zongertinib (Hernexeos) erhält FDA-Zulassung für nicht resezierbares oder metastasiertes HER2-mutiertes nicht-plattenepitheliales NSCLC und erweitert damit die Optionen der zielgerichteten Therapie.
Eine dänische Kohorte mit 49.894 Erwachsenen zeigt, dass erstmalige Anfälle innerhalb eines Jahres mit einem 76-fach erhöhten Risiko für neurologischen Krebs und einem doppelt so hohen Risiko für nicht-neurologischen Krebs verbunden sind.
Wissenschaftler entdecken, dass die Aufrechterhaltung der Proteostase in tumorinfiltrierenden Lymphozyten deren Erschöpfung verhindert und die Ergebnisse der Immuntherapie verbessert.
Ein neuer bildgebender Durchbruch zeigt, wie Immunzellen Krebs mit nanoskaliger Präzision angreifen – und eröffnet neue Möglichkeiten für eine verbesserte Immuntherapie.
Ein neues agentisches KI-Framework generiert autonom biologische Konzepte aus pathologischen Bildern und identifiziert prognostische sowie prädiktive Krebs-Biomarker ohne manuelle Feature-Entwicklung.
Ein neuartiges Zellmarkierungswerkzeug zeigt, wie ERα+-Makrophagen immunausgeschlossene Nischen im Knochen schaffen und T-Zellen daran hindern, Krebs zu zerstören.
Spezifische Mutationssignaturen akkumulieren in normalem Gewebe linear mit dem Alter und eröffnen damit einen neuen Einblick in die Frage, warum das Krebsrisiko mit zunehmendem Alter exponentiell ansteigt.
