Aging biology, lifespan extension, hallmarks of aging, and healthspan optimization
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Ein wichtiger Redox-Abwehrweg ist in Fibroblasten von ASD-Patienten dysreguliert, wobei BACH1 die Expression schützender Gene blockiert – trotz aktiver Nrf2-Signalgebung.
Zwei kleine Moleküle – SB 202190 und NDGA – stellen den Krebszelltod wieder her, indem sie das Enzym HO-1 angreifen, das Tumoren vor einer Chemotherapie schützt.
Wissenschaftler entdecken, wie der DNA-Schadensweg den Nrf2 – den zentralen Regulator der antioxidativen Abwehr – direkt aktiviert und Gewebe so vor oxidativen Schäden schützt.
Eine neue Studie zeigt, wie Bauchspeicheldrüsenkrebs den Lipidstoffwechsel kapert, um dem Immunsystem zu entgehen – und wie die Hemmung von SREBP1-PCSK9 diese Resistenz umkehrt.
Ein praktischer Übersichtsartikel aus dem Jahr 2026 deckt kritische Lücken im Lipidmanagement auf und skizziert aktualisierte Strategien zur deutlichen Senkung des kardiovaskulären Risikos.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass frühe elektrische Veränderungen bei der Fabry-Krankheit das Vorhofflimmern-Risiko erhöhen, noch bevor strukturelle Herzschäden auftreten.
Erste klinische Studie einer HSPC-Gentherapie bei Zystinose zeigt akzeptables Sicherheitsprofil und reduzierte Zystinwerte bei 6 erwachsenen Patienten.
Ein umfassender Überblick aus dem Jahr 2025 beschreibt, wie Gentherapie, Fortschritte bei Transplantationen und Neugeborenenscreening die Behandlungsergebnisse bei dieser tödlichen Hirnerkrankung verändern.
Eine wegweisende Übersichtsarbeit zeigt, wie bioaktive Verbindungen in Muttermilch das Darmmikrobiom von Säuglingen, das Immunsystem und das langfristige Krankheitsrisiko prägen.
Eine umfassende Übersichtsarbeit zeigt, dass Versagen der mitochondrialen Qualitätskontrolle dem Nierenschaden bei Diabetes vorausgeht – und beleuchtet dabei aufkommende Wirkstoffziele.
Die Blockierung des NAD+-verbrauchenden Enzyms CD38 in Perizyten des Plexus choroideus verjüngt den Liquor cerebrospinalis und stellt das hippocampale Gedächtnis bei gealterten Mäusen wieder her.
Erhöhtes CD38 in Monozyten erschöpft NAD+ und fördert Fibrose bei myeloproliferativen Neoplasien – die Blockierung von CD38 oder die Steigerung von NAD+ könnte die Erkrankung umkehren.
