Aging biology, lifespan extension, hallmarks of aging, and healthspan optimization
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Eine umfassende Übersichtsarbeit kartiert die wichtigsten medikamentösen Strategien, die auf mitochondriale Dysfunktion bei Alterung und neurodegenerativen Erkrankungen abzielen.
SS-31 verbessert das Überleben und die Erholung des Gehirns nach einem Herzstillstand deutlich, indem es den eisengetriebenen Zelltod in Mikroglia über den Sesn2-Signalweg blockiert.
Ein auf Mitochondrien ausgerichtetes Peptid stellt die Herz- und Skelettmuskelfunktion bei alternden Mäusen wieder her – lässt das epigenetische und transkriptomische Alter jedoch unverändert.
P16+-seneszente Fibroblasten und Makrophagen kapern nach einem Infarkt die Immunsignalisierung und treiben durch einen neu identifizierten CCL8-Signalweg ein tödliches kardiales Remodeling voran.
Ein FDA-Workshop aus dem Jahr 2024 deckte erhebliche Lücken in der Sarkopenie-Diagnostik und Studienplanung auf, wobei bedeutende regulatorische Hürden die Arzneimittelzulassung blockieren.
Eine Kristallstruktur zeigt, dass DLK1 TGF-β-Liganden nachahmt, um die Myostatin-Signalübertragung zu blockieren – und verändert damit unser Verständnis der Muskelentwicklung grundlegend.
Eine neue Übersichtsarbeit zeigt, wie Typ-2-Diabetes sowohl Sarkopenie als auch Alzheimer-Krankheit über gemeinsame molekulare Mechanismen und die Muskel-Hirn-Achse begünstigt.
Semaglutide geht mit einem Verlust von ~45 % Magermasse pro kg Gewichtsverlust einher, verglichen mit 25 % bei Tirzepatide. Experten bewerten Interventionen zum Muskelerhalt bei älteren Patienten.
Übermäßige Fettsäureverbrennung in Chondrozyten baut SOX9 ab und verändert die Genexpression grundlegend, wodurch Arthrose beschleunigt wird – ein gezielter Wirkstoff kehrt diesen Prozess um.
Mendel'sche Randomisierung zeigt: Längere Telomere reduzieren das Alzheimer-Risiko um 16 %, wobei neun strukturelle Hirnveränderungen den Zusammenhang teilweise erklären.
Das zirkadiane CLOCK-Protein spielt eine doppelte Rolle bei der zellulären Seneszenz – es unterstützt gesundes Altern in normalen Zellen, ermöglicht jedoch Tumorwachstum, wenn es von Krebszellen vereinnahmt wird.
Die Topoisomerase TOP3A ist essenziell für ALT, einen Telomer-Erhaltungsmechanismus, der von 10–15 % aller Krebsarten genutzt wird – dies eröffnet neue therapeutische Angriffspunkte.
