Alzheimer's disease research, amyloid plaques, tau tangles, and cognitive decline
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Der Verlust eines wichtigen cholinergen Peptids verschlechtert das Gedächtnis bei Alzheimer-Mäusen erheblich und weist auf einen bislang übersehenen Mechanismus beim kognitiven Abbau hin.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass Tau-Pathologie den neuronalen Frachttransport stört, bevor sich Fibrillen bilden – und dass ein Kinase-Inhibitor dies rückgängig machen kann.
Längere Schlafdauer und spätere Aufwachzeiten sagen einen schnelleren kognitiven Abbau voraus – insbesondere bei älteren Erwachsenen mit Amyloid- und Tau-Ablagerungen.
Eine Laborstudie zeigt, dass ACU193 sich weniger an Blutgefäße im Gehirn bindet als Lecanemab, was möglicherweise die Unterschiede im ARIA-Nebenwirkungsrisiko erklärt.
Eine narrative Übersichtsarbeit zeigt Indiens einzigartiges Demenzrisikoprofil – und warum westliche Erkenntnisse möglicherweise nicht auf 1,4 Milliarden Menschen übertragbar sind.
Bei CADASIL-Patienten liegt das per MRT ermittelte Hirnalter um Jahre über dem chronologischen Alter und spiegelt dabei den Schweregrad der Erkrankung sowie den kognitiven Abbau wider.
Eine 12-monatige Emory-Studie vergleicht partnerschaftlichen Rhythmustanz mit Gehen, um die motorisch-kognitive Funktion bei Patienten mit prodromalem Alzheimer zu schützen.
Eine Pilotstudie untersucht, ob gruppen- und telefonbasierte kognitive Verhaltenstherapie (CBT) die kognitive Leistungsfähigkeit verbessern und chronischen Stress bei Afroamerikanern mit Alzheimer-Risiko reduzieren kann.
Eine vom VA geförderte Studie untersuchte, ob das Blutdruckmittel Prazosin toxische Proteine, die mit CTE und Alzheimer in Verbindung gebracht werden, bei Kampfveteranen beseitigen kann.
Neue Forschungsergebnisse etablieren das Schlaf-EEG als frühen Biomarker für zukünftigen neurologischen Abbau und bieten damit ein nicht-invasives Fenster in die Gehirnalterung.
Eine Studie der Mayo Clinic zeigt, dass das Lumipulse p-tau217/Aβ42-Plasmaverhältnis eine variable Genauigkeit bei der Erkennung der Alzheimer-Amyloidpathologie aufweist.
Der 76-wöchige Phase-3-Test von Cassava Sciences mit simufilam gegen Alzheimer wurde abgebrochen, was Fragen über die Zukunft des Medikaments aufwirft.
