Alzheimer's disease research, amyloid plaques, tau tangles, and cognitive decline
371 Artikel
Ein JAMA Insights-Review analysiert, wie Hörgeräte funktionieren, wo ihre Grenzen liegen und ob rezeptfreie Geräte mit verschreibungspflichtigen Optionen mithalten können.
Eine wegweisende Übersichtsarbeit beschreibt Astrozyten neu als mehrschichtige Verarbeitungseinheiten, die Synapsen, Schaltkreise und Hirnfunktionen auf mehreren räumlichen Ebenen regulieren.
Forscher reagieren auf Kritik an ihrer Studie, die zeigt, dass eine Überdruckbeatmungstherapie kognitive Ergebnisse bei Parkinson-Erkrankungen verbessern könnte.
Neue Mausstudie enthüllt, warum Frauen ein höheres Alzheimer-Risiko haben – lokaler Östrogenmangel im Gehirn löst altersspezifischen Gedächtnisverlust und ECM-Remodeling aus.
Mikroglia verpacken gesunde Mitochondrien in Vesikel und liefern diese an Astrozyten, was den kognitiven Abbau bei Mäusen mit Tau-Pathologie deutlich verringert.
Neue Verbindungen, die auf das Enzym cPLA2 abzielen, könnten die mit Alzheimer verbundene Gehirnentzündung reduzieren – insbesondere bei Trägern des Hochrisiko-Gens APOE4.
Sinkender Menin-Spiegel im Hypothalamus fördert Entzündungen und Alterung. Die Wiederherstellung des Spiegels kehrte den Rückgang um; die Aminosäure D-Serin verbesserte die kognitive Leistungsfähigkeit bei Mäusen.
Eine abgeschlossene randomisierte kontrollierte Studie untersucht, ob 6 Monate moderates Ausdauertraining das Gedächtnis und die Gehirnstruktur bei älteren Erwachsenen mit genetischem Alzheimer-Risiko schützt.
Ein dreimonatiges Fischhydrolysat-Nahrungsergänzungsmittel verbesserte das episodische Gedächtnis bei gesunden älteren Menschen mit beschleunigtem kognitivem Abbau signifikant und reduzierte Entzündungsmarker.
Eine neu identifizierte molekulare Kettenreaktion verknüpft Tau-Aggregate mit dem neuronalen Zelltod und enthüllt ZBP1 als vielversprechendes therapeutisches Ziel bei der Alzheimer-Krankheit.
Eine traditionelle chinesische Kräuterformel verbessert Kognition und zerebrovaskuläre Gesundheit bei Alzheimer-Mäusen durch Aktivierung der LKB1-AMPK-SIRT1-Autophagiekaskade.
Eine Phase-3-Studie untersucht, ob das GLP-1-Medikament liraglutide den kognitiven Abbau bei T2DM-Patienten mit erhöhtem Alzheimer-Risiko verlangsamen kann.
