Alzheimer's disease research, amyloid plaques, tau tangles, and cognitive decline
371 Artikel
Schlaf-Wach-Muster, die von Wearables gemessen werden, sagen das Demenzrisiko bei über 57.000 älteren Erwachsenen signifikant voraus – mit einer Vorhersagekraft, die der genetischen Testung ebenbürtig ist.
Forscher testen einen Quantil-Aggregationsansatz, der die Erkennung von Behandlungseffekten in klinischen Alzheimer-Studien verbessern könnte.
Eine räumliche Proteomik-Plattform hat mehr als 700.000 Gehirnzellen profiliert und dabei eine Mikroglia-Untergruppe identifiziert, die sich in der Alzheimer-Krankheit um Amyloid-β-Plaques gruppiert.
Ein neues Deep-Learning-Modell der UCSF sagt Alzheimer-Diagnosen und kognitive Verläufe anhand eines einzigen MRT-Scans voraus – ohne aufwendige multimodale Bildgebung.
Ein neues Werkzeug, das die mitochondriale Aktivität in Neuronen steigert, stellte das Gedächtnis bei Mäusen mit Demenz wieder her – ein Hinweis darauf, dass ein Energieversagen die Symptome von Alzheimer antreibt.
27-Hydroxycholesterol löst durch Eisendysregulation eine Seneszenz der Mikroglia aus, wobei der Eisenchelator Deferoxamin den Schaden umkehrt.
Der Cannabiskonsum steigt bei Erwachsenen über 65 stark an, doch Spezialisten der Stanford Medicine warnen, dass das heute erhältliche, hochpotente Marihuana ernsthafte und unterschätzte Gesundheitsrisiken birgt.
Applied Cognition testet ein tragbares Gerät, das die glymphatische Funktion über Nacht erfasst, und vergleicht es mit MRT, EEG und Blutbiomarkern.
Eine Phase-1/2-Studie untersucht, ob Dexmedetomidine das glymphatische System des Gehirns stimulieren kann, um Amyloid und Tau während des Schlafs zu beseitigen.
Spezifische AQP4-Genvarianten verändern die Effizienz der glymphatischen Drainage und beeinflussen dadurch direkt die Schwere motorischer Symptome sowie deren Verlauf im frühen Stadium der Parkinson-Erkrankung.
Eine wegweisende RCT untersucht, ob Hörgeräte bei 977 älteren Erwachsenen über 3 Jahre die Gehirngesundheit schützen können.
Eine wegweisende Multikohortenproteomik-Studie zeigt, wie APOE2 und APOE4 das Alzheimer-Risiko über vollständig unterschiedliche molekulare Mechanismen beeinflussen.
