Cardiovascular health, heart failure, atherosclerosis, and cardiac research
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Eine bedeutende JACC-Studie zeigt, wie die Sekundärprävention nach Myokardinfarkt in der US-amerikanischen Bevölkerung unzureichend ist.
KI-gestützte Analyse des Fettgewebes rund um das Herz könnte ein leistungsstarkes neues Instrument zur Vorhersage von Herzversagen eröffnen, bevor Symptome auftreten.
Daten aus FOURIER und FOURIER-OLE legen nahe, dass ein früherer Beginn der Behandlung mit dem PCSK9-Inhibitor Evolocumab arterielle Aneurysmen-Ereignisse reduzieren könnte.
Die DECISION-Studie zeigt, dass niedrig dosiertes Digoxin bei 1.001 Patienten mit HFrEF/HFmrEF Krankenhauseinweisungen oder den kardiovaskulären Tod nicht signifikant reduzierte.
Eine Phase-2-Studie mit dem microRNA-132-Inhibitor CDR132L zeigte eine akzeptable Sicherheit, jedoch keine signifikante Verbesserung des kardialen Remodelings nach einem Herzinfarkt.
Eine Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2025 kartiert die molekularen Treiber der kardialen Alterung und bewertet Medikamente, CRISPR, Stammzellen und den Lebensstil als Gegenmaßnahmen.
Die PRAISE-MR-Studie zeigt, dass Sacubitril/Valsartan die Belastungshämodynamik und die Lebensqualität bei einem Hochrisiko-HFpEF-Phänotyp signifikant verbessert.
Eine JAMA-Metaanalyse mit über 9.000 Patienten zeigt, dass Digitalisglykoside Verschlechterungsereignisse bei Herzinsuffizienz signifikant reduzieren – und weckt damit neues Interesse an einem jahrhundertealten Medikament.
Ein umfassender Überblick zeigt, wie Inflammaging – die Verbindung aus Altern und Entzündung – durch Seneszenz, mitochondriale Dysfunktion und Darmdysbiose kardiovaskuläre Erkrankungen begünstigt.
Neue JAMA-Forschung verknüpft eine Syphilis-Infektion mit einem deutlich erhöhten Risiko für bestimmte kardiovaskuläre Ereignisse und unterstreicht damit die Dringlichkeit von Screening-Maßnahmen.
Eine abgeschlossene Studie untersuchte, ob Seismokardiographie VO2max und das biologische Alter ohne erschöpfende Belastungstests präzise schätzen kann.
Wissenschaftler identifizieren GPRASP1 als wichtigen Schutzfaktor der pulmonalen Gefäßgesundheit und erschließen damit ein potenzielles Angriffsziel für die medikamentöse Behandlung von PH-HFpEF.
