Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Die Verlängerung der Long Life Family Study der WashU Medicine nutzt Long-Read-Sequenzierung, um zu entschlüsseln, warum bestimmte Familien altersbedingten Krankheiten konsequent entgehen.
Die Long Life Family Study der WashU Medicine erhält einen bedeutenden Aufschwung und nutzt Long-Read-Sequenzierung, um herauszufinden, warum manche Familien außergewöhnlich lange leben.
Eine wegweisende Übersichtsarbeit enthüllt, warum alternde Immunsysteme die Fähigkeit verlieren, seneszente Zellen zu beseitigen – und wie neue Therapien diese kritische Abwehrfunktion wiederherstellen könnten.
Ein wegweisendes, vom NIH finanziertes Konsortium erstellt den ersten Referenzatlas somatischer Mutationen in gesunden menschlichen Geweben, um Alterung und Krankheiten zu entschlüsseln.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass Taurin die p53-gesteuerte Seneszenz in pankreatischen β-Zellen unterdrückt und damit eine potenzielle Strategie zur Erhaltung der Insulinsekretion im Alter bietet.
Ein neuartiger SQSTM1-vermittelter selektiver Autophagie-Weg baut p16 und p21 ab und reduziert zelluläre Seneszenz bei degenerativer Mitralklappenerkrankung.
Eine Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2025 zeigt, wie zwei schwefelhaltige Aminosäuren als übergeordnete Regulatoren des zellulären Redox-Gleichgewichts und des altersbedingten Abbaus wirken.
Eine neue Studie zeigt, dass Ferroptose zelluläre Seneszenz antreibt, und deren Blockierung mit Ferrostatin-1 verlängert die Lebenserwartung und gesunde Lebensspanne bei Würmern und alternden Mäusen.
Der GH-Spiegel sinkt mit zunehmendem Alter stark ab und ähnelt dabei einem Mangelzustand – dennoch zeigt eine Erhöhung des GH-Spiegels bei älteren Erwachsenen gemischte Ergebnisse und birgt reale Risiken.
Eine Längsschnittstudie mit 54 Erwachsenen zeigt, dass eine COVID-19-Infektion die biologische Alterung anhand mehrerer epigenetischer Uhren signifikant beschleunigt.
Eine neue Mausstudie zeigt, dass eine senolytische Behandlung mit Fisetin altersbedingte endotheliale Dysfunktion umkehrt, indem seneszente Zellen eliminiert und der SASP-Faktor CXCL12 reduziert wird.
