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Las fibroblastos y macrófagos senescentes P16+ secuestran la señalización inmunitaria tras el infarto, impulsando una remodelación cardíaca letal a través de una vía CCL8 recientemente identificada.
Un taller de la FDA en 2024 reveló importantes vacíos en el diagnóstico de la sarcopenia y en el diseño de ensayos clínicos, con importantes obstáculos regulatorios que bloquean la aprobación de fármacos.
Una estructura cristalina revela que DLK1 imita a los ligandos TGF-β para bloquear la señalización de miostatina, lo que transforma nuestra comprensión del desarrollo muscular.
Una nueva revisión revela cómo la diabetes tipo 2 impulsa tanto la sarcopenia como la enfermedad de Alzheimer a través de mecanismos moleculares compartidos y el eje músculo-cerebro.
El semaglutide provoca una pérdida de masa magra de ~45% por kg perdido frente al 25% del tirzepatide. Los expertos evalúan intervenciones para proteger el músculo en pacientes de edad avanzada.
El exceso de oxidación de ácidos grasos en los condrocitos degrada SOX9 y reprograma la expresión génica, acelerando la osteoartritis; y un fármaco dirigido logra revertirlo.
La aleatorización mendeliana revela que los telómeros más largos reducen el riesgo de Alzheimer en un 16 %, con nueve cambios estructurales cerebrales que explican parcialmente esta relación.
La proteína circadiana CLOCK desempeña un papel dual en la senescencia celular: apoya el envejecimiento saludable en células normales y, a la vez, favorece el crecimiento tumoral cuando es secuestrada por células cancerosas.
La topoisomerasa TOP3A es esencial para ALT, una vía de mantenimiento de telómeros utilizada por el 10–15% de los cánceres, lo que abre nuevas dianas terapéuticas.
Los dispositivos wearables, el análisis mediante IA y la telemedicina están transformando los ensayos oncológicos descentralizados, ampliando el acceso y personalizando el tratamiento en tiempo real.
Una nueva revisión describe cómo los diseños de ensayos pragmáticos pueden cerrar la brecha entre la investigación controlada y la atención neurológica en el mundo real.
La rapamicina a corto plazo provoca una involución tímica temporal y luego desencadena una regeneración que supera el nivel inicial, lo que apunta a la rejuvenecimiento inmunológico como mecanismo de longevidad.
