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Los investigadores identifican LAMP1 en la superficie celular como un biomarcador fiable de senescencia, que aumenta con la edad y en pulmones fibróticos, lo que permite una terapia senolítica dirigida.
Una revisión exhaustiva de 2025 traza el mapa de cómo la citocina del estrés GDF15 impulsa la obesidad, la diabetes, la insuficiencia cardíaca y el envejecimiento, y cómo abordarla terapéuticamente.
La deficiencia de FFAR4 en podocitos impulsa el envejecimiento renal y la enfermedad glomerular a través de la senescencia y la toxicidad lipídica; el aceite de pescado y TUG891 revierten el daño.
El Exendin-4 (un agonista del GLP-1R como el semaglutide) rejuvenece los macrófagos senescentes tras una lesión medular, restaurando la eliminación de detritos y promoviendo la reparación nerviosa.
Un ECA de 6 semanas demuestra que la 2′-fucosilactosa eleva Bifidobacterium, HDL, insulina y FGF21 en adultos mayores de 60 años, con beneficios cognitivos en los respondedores.
El primer ensayo aleatorizado muestra que sugammadex supera a la neostigmina en la reversión de la parálisis quirúrgica en neonatos y lactantes, con un sólido perfil de seguridad.
Un análisis de aprendizaje profundo realizado en 3.476 pacientes demuestra que la salud tímica medida a partir de tomografías computarizadas de rutina predice con solidez los resultados de la inmunoterapia en distintos tipos de cáncer.
Las células miméticas tímicas emergen en dos oleadas de desarrollo, con FOXN1 impulsando la tolerancia posnatal hacia tejidos específicos de vertebrados como el hígado.
Un extenso estudio unicelular de 387.762 células revela cómo el envejecimiento tímico altera el desarrollo de las células T y transforma la función inmunitaria periférica.
Anteriormente resistente a casi todos los tratamientos, el melanoma metastásico registra ahora una mejora drástica en la supervivencia gracias a las terapias combinadas de diana molecular e inmunoterapia.
Una exhaustiva revisión de 2025 sintetiza la epidemiología del GBM, sus mecanismos moleculares, la clasificación WHO CNS5, el diagnóstico y las terapias emergentes en un recurso de referencia.
Un nuevo inhibidor de Epac1, AM-001, revierte la fibrosis pulmonar al impedir la destrucción mediada por NEDD8 de la proteína protectora FoxO3a.
