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Una nueva revisión revela cómo los canales iónicos dentro de los lisosomas regulan la señalización del dolor, abriendo posibles dianas terapéuticas para condiciones de dolor crónico.
El síndrome de Morvan provoca una hiperexcitabilidad grave del sistema nervioso a través de anticuerpos contra CASPR2, con una mortalidad de hasta el 33%. La inmunoterapia ofrece los mejores resultados.
Un extenso estudio de proteómica revela cómo los cocientes de proteínas entre el LCR y el plasma varían con la edad y el deterioro cognitivo, y descubre nueva información sobre la biología de las barreras y pistas para la administración de fármacos.
Un estudio multiómico revela cómo la metilación de RNA m6A y la proteína lectora HNRNPC orquestan la expresión de oncogenes y el metabolismo del colesterol en la leucemia linfoblástica aguda de células T (T-ALL).
*S.* Typhimurium utiliza su proteína efectora SseJ para desencadenar la mitofagia mediada por PHB2, suprimiendo las defensas del huésped y favoreciendo la supervivencia bacteriana persistente.
Un equipo de Cambridge descubrió que potenciar la mitofagia mediante la inhibición de USP30 puede eliminar mutaciones dañinas en el ADN mitocondrial, lo que abre un camino para prevenir enfermedades mitocondriales.
PepMimic utiliza la mimetización de la interfaz de unión para convertir anticuerpos o receptores en péptidos cortos, logrando afinidad nanomolar frente a las principales dianas oncológicas.
La transcriptómica espacial mapea la transición de inflamación a fibrosis en la enfermedad de Crohn, revelando PECAM2-CD38 como una vía farmacológicamente tratable para la prevención de estenosis.
Un estudio multi-ómico de referencia traza el panorama metabólico completo de las células madre de la médula ósea humana, revelando la colina como un regulador clave de la pluripotencia.
Nueva investigación demuestra que la taurina previene el deterioro postovulatorio de los ovocitos al restaurar la mitofagia mediada por TBK1 y proteger la salud mitocondrial.
Una nueva revisión revela cómo LEAP2, un antagonista de la ghrelina producido en el hígado, regula el hambre, el equilibrio energético y los trastornos alimentarios.
Una revisión exhaustiva revela que la traducción clínica del BPC-157 no está bloqueada por falta de actividad biológica, sino por ausencia de desarrollo farmacéutico.
