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Científicos empaquetaron mitocondrias sanas en vesículas derivadas de glóbulos rojos, restaurando con éxito la función energética en modelos de enfermedad mitocondrial y Parkinson.
Los científicos identifican a SelO como un regulador clave del metabolismo mitocondrial de NAD+, revelando un mecanismo protector conservado frente a la sobrecarga metabólica.
Un estudio pionero en ratones desafía el dogma de que el agotamiento de NAD+ impulsa el envejecimiento muscular, al descubrir que una pérdida casi total de NAD+ deja la función muscular intacta.
Los científicos identifican una enzima clave modificadora de RNA que impulsa la inflamación descontrolada de los macrófagos, lo que ofrece un prometedor nuevo objetivo farmacológico para la sepsis y el daño orgánico.
Nueva investigación revela cómo el estrés psicológico desactiva las células T del hígado que combaten el cáncer a través de un circuito metabólico cerebro-hígado — y cómo podría revertirse.
Un estudio bioinformático multimétodo identifica MAX, MLEC y TMEM59 como marcadores diagnósticos clave vinculados a la N-glicosilación para la detección temprana del Alzheimer.
La CDG por SLC35A2 altera la síntesis de gangliósidos, no solo la glicosilación de proteínas. La suplementación con galactosa restaura la glicosilación lipídica y podría explicar los beneficios neurológicos observados.
La imagen glucómica espacial revela que los N-glicanos fucosilados de cadena externa son potentes marcadores pronósticos en el subtipo de cáncer de mama más agresivo.
Los lisosomas alcalinizados en células senescentes atrapan hierro, bloqueando la ferroptosis. Restaurar la acidez lisosomal con EN6 revierte esta resistencia en el envejecimiento y el cáncer.
Un estudio publicado en Nature Communications traza el mapa de cómo la obesidad daña las articulaciones a través de la señalización p53-FOXO3, la ferroptosis de los osteoclastos y la conversión grasa de las células madre.
El metabolismo lipídico de los fibroblastos reprograma las células epiteliales intestinales hacia la ferroptosis en la EII, señalando a ACSL4 como una diana terapéutica precisa.
Un análisis de referencia revela cómo la muerte celular impulsada por el hierro en el cerebro vincula la neurodegeneración, los accidentes cerebrovasculares e incluso los procesos neuronales saludables.
