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Una revisión exhaustiva de 2025 traza los mecanismos moleculares de la sarcopenia y destaca las células madre, los exosomas y la nutrición de precisión como terapias de próxima generación.
Un editorial de número especial sintetiza la evidencia emergente sobre cómo la dieta, la inflamación y el metabolismo impulsan —o defienden contra— la pérdida muscular relacionada con la edad.
Un estudio de imágenes con 21.000 participantes revela que la grasa visceral, la grasa hepática y la infiltración de grasa muscular aceleran el envejecimiento cardiovascular de forma diferente según el sexo.
Científicos descubren cómo una proteína mitocondrial llamada NDUFA4 actúa como un interruptor maestro que controla si los macrófagos tumorales combaten o alimentan el cáncer.
La alnustona, procedente de una hierba tradicional china, actúa sobre la calmodulina para potenciar la oxidación mitocondrial de ácidos grasos y revertir la esteatosis hepática en ratones.
Las células tumorales secuestran mitocondrias de las células inmunitarias, paralizando las defensas antitumorales e impulsando la metástasis en los ganglios linfáticos a través de la señalización cGAS/STING.
Una dosis única IV de nanopartículas lipídicas cargadas con mRNA de TERT redujo la activación microglial y las citocinas proinflamatorias en un modelo murino de TBI.
El mRNA modificado que codifica hTERT restaura la actividad de la telomerasa, reduce la senescencia y disminuye los marcadores de fibrosis en tejido con fibrosis pulmonar en estadio terminal.
Un plásmido dirigido al tumor que coexpresa LIGHT y anti-CD3 transforma el desierto inmunológico, potenciando la eficacia de la terapia con células CAR-T y los inhibidores de puntos de control.
Una revisión narrativa de 2025 traza el diálogo molecular detrás de los efectos antienvejecimiento sistémicos del ejercicio en el eje cerebro–músculo–hígado.
Una revisión sistemática de 13 estudios traza patrones de trayectoria distintos de la capacidad intrínseca en adultos mayores e identifica factores de riesgo clave.
Científicos descubren cómo un canal iónico mecánico desencadena el reclutamiento de células inflamatorias, lo que ofrece nuevos objetivos potenciales para prevenir la reabsorción radicular ortodóntica.
