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Una revisión de 2025 traza la fisiopatología del síndrome CRHM y destaca biomarcadores emergentes que podrían transformar la detección temprana y el tratamiento.
Un eje de necroptosis STING–ZBP1 recientemente identificado elude los receptores de muerte conocidos y podría explicar interferonpatías de difícil tratamiento como SAVI.
Un polifenol natural presente en hierbas protege las células cardíacas de la senescencia inducida por doxorubicina, lo que podría hacer más segura la quimioterapia contra el cáncer.
En la enfermedad pulmonar LAM, las células con mTOR hiperactivo secretan IL-6 que impulsa a las células madre vecinas hacia la senescencia, bloqueando la reparación pulmonar; y el tocilizumab podría ser de ayuda.
Las células madre musculares envejecidas secretan IL-6 y Spp1 para expandir progenitores fibrogénicos; bloquear estas señales reduce la fibrosis muscular en ratones.
Una revisión integradora de 2025 concluye que las dietas mediterránea, basada en plantas y de ayuno reducen la grasa hepática y la disfunción metabólica en pacientes con MASLD.
Un ensayo de 12 meses descubre que una dieta que imita el ayuno reduce significativamente la grasa visceral y subcutánea abdominal mientras preserva la masa muscular en pacientes con diabetes tipo 2.
Una revisión de 2025 revela cómo la activación de AMPK por parte de la metformina y sus efectos mitocondriales podrían retrasar el envejecimiento más allá de su función en la diabetes.
Descubre cómo tu cuerpo elimina automáticamente las fábricas de energía dañadas dentro de tus células — y por qué este proceso de limpieza es una de las fronteras más apasionantes de la ciencia de la longevidad.
Un estudio en ratones revela que el receptor de ácidos biliares FXR vincula los microbios intestinales con la placa arterial en la apnea del sueño, lo que apunta a nuevos objetivos preventivos.
Una molécula recién identificada llamada SLAMF6 agota las células T que combaten el cáncer desde adentro — y bloquearla podría revivir inmunoterapias que han fracasado.
Una pequeña molécula llamada UNI418 desactiva la maquinaria de reparación del DNA de las células cancerosas, haciendo que los tumores resistentes a los medicamentos vuelvan a ser vulnerables al tratamiento.
