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La transcriptómica espacial revela cómo los progenitores fibroadipogénicos señalizan a los macrófagos a través del complemento C3 para eliminar detritos y promover la reparación muscular en personas mayores.
Una nueva mini revisión traza un mapa de los objetivos más prometedores de la terapia génica para enfermedades neurodegenerativas, cardiovasculares, metabólicas y oculares relacionadas con el envejecimiento.
El ARN de telomerasa modificado (eTERC) alarga los telómeros en iPSCs de pacientes y en células madre sanguíneas, lo que ofrece una posible terapia para los trastornos de la biología telomérica.
Un antioxidante dirigido a las mitocondrias bloquea la cascada tóxica de la enfermedad priónica en las neuronas al reequilibrar dos proteínas clave que controlan la forma mitocondrial.
Un nuevo estudio revela cómo XIAP degrada ULK1 para deteriorar la mitofagia y alterar el metabolismo de la carnitina, impulsando el daño renal diabético.
Los investigadores identifican la mitoxiperiosis, un nuevo tipo de muerte celular lítica desencadenada por la activación inmunitaria combinada con estrés metabólico, regulada por mTORC2 y con relevancia para el tratamiento del cáncer.
Un nuevo modelo de triple cultivo de iPSC muestra que los astrocitos impulsan a la microglía hacia un estado asociado a la enfermedad, mientras que las neuronas de Alzheimer lo suprimen.
Científicos construyeron organoides musculares humanos en 3D a partir de células madre, recrearon la sarcopenia asociada al envejecimiento con TNF-α, y demostraron que la testosterona puede revertir parcialmente la pérdida muscular.
Una proteína secretada por megacariocitos disminuye con la edad y acelera el envejecimiento de las células madre hematopoyéticas — y restaurarla rejuvenece las células madre sanguíneas envejecidas.
Investigadores de los NIH demuestran que la acumulación de triglicéridos impulsa la inflamación microglial, y que bloquearla revierte la disfunción inmunitaria cerebral asociada al APOE4.
El ensayo VICTORION-Difference muestra que inclisiran logró los objetivos de LDL en el 85% de los pacientes de alto riesgo frente al 31% con terapia de estatinas optimizada.
Una dieta que imita el ayuno activa la secreción de IFNβ en macrófagos tumorales mediante la degradación del supresor inmunitario Trex1 a través de una vía del proteasoma impulsada por NRF1.
