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Una revisión de 2025 traza el mapa de cómo los polifenoles, los terpenoides y los metabolitos marinos modulan Nrf2, mTOR, SIRT1 y AMPK para frenar el envejecimiento, y cómo la IA está acelerando la búsqueda.
Un inhibidor del complemento dirigido (CR2-Crry) prolongó drásticamente el embarazo y redujo la inflamación cerebral fetal en un modelo murino de parto prematuro inducido por LPS.
Una biblioteca de referencia con 226 estándares de N-glicanos y datos de espectrometría de masas podría transformar la glicoproteómica y el descubrimiento de biomarcadores de enfermedades.
Los adenosinos modificados procedentes de la degradación del RNA son tóxicos; una vía recién descubierta los neutraliza, y su fallo impulsa la enfermedad metabólica.
Una proteína llamada WDFY1, liberada por neuronas cerebrales envejecidas a través de pequeñas vesículas, viaja hasta el hueso y desencadena osteoporosis y acumulación de grasa en la médula ósea.
Un estudio de referencia de 2025 traza todos los mecanismos detrás de la rigidez arterial y define un camino claro hacia la prevención y el tratamiento.
Un estudio multicéntrico de 21 pacientes encuentra que el HSCT mejora los síntomas clave de la alfa-manosidosis con mortalidad cero, aunque las mejoras en el neurodesarrollo requieren un seguimiento más prolongado.
Una nueva revisión consolida los avances en biología de las MSC, las aprobaciones clínicas y los obstáculos de estandarización que aún impiden un mayor éxito terapéutico.
Una revisión sistemática de 2025 encuentra que las células madre derivadas del tejido adiposo y sus exosomas reducen de manera significativa la inflamación en múltiples enfermedades cutáneas crónicas.
Las células madre intratímicas radiorresistentes y un factor de crecimiento secretado llamado THGF podrían ser la clave para la recuperación del timo tras la irradiación y el riesgo de cáncer.
Un editorial histórico sintetiza cómo el deterioro mitocondrial impulsa el envejecimiento, la neurodegeneración y las enfermedades cardíacas, y cómo las nuevas terapias podrían revertirlo.
Una revisión exhaustiva revela cómo el envejecimiento y el flujo sanguíneo alterado reprograman el metabolismo de las células endoteliales, impulsando la aterosclerosis a través de la desregulación glucolítica, lipídica y mitocondrial.
