El fármaco antidiabético acarbosa protege los riñones a través de una vía molecular oculta
La acarbosa activa la proteína USP46 para proteger las células de filtrado renal del daño diabético, independientemente del control glucémico.
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La acarbosa activa la proteína USP46 para proteger las células de filtrado renal del daño diabético, independientemente del control glucémico.
Una completa revisión de StatPearls aborda la terapia con acarbose: sus indicaciones, contraindicaciones y papel en el manejo de la diabetes tipo 2.
Menos del 2% de la acarbosa es absorbida por la madre, lo que hace que la exposición del lactante a través de la leche materna sea extremadamente improbable.
Una revisión exhaustiva de los AGIs explica cómo la acarbosa y el miglitol controlan la diabetes tipo 2 mientras reducen los riesgos de hipoglucemia y acidosis láctica.
Una síntesis de 2025 publicada en Nature Reviews compara las dietas mediterránea, cetogénica, de ayuno y de restricción calórica para el manejo de la diabetes tipo 2.
Un ECA de 16 semanas encuentra que la TRE reduce la esteatosis hepática en ~26% en pacientes con MASLD, igualando los resultados de la restricción calórica sin efectos secundarios graves.
Una importante revisión de 2025 revela cómo los ritmos circadianos determinan el momento en que ocurren los ataques cardíacos, la insuficiencia cardíaca, las arritmias y si sus tratamientos realmente funcionan.
Un metaanálisis en red de referencia, con 99 ensayos, encuentra que el ayuno en días alternos supera ligeramente a otras estrategias de ayuno intermitente para la pérdida de peso, aunque los beneficios son en gran medida equivalentes a los de la restricción calórica.
Un estudio en ratas descubre que combinar N-acetylcysteine y glicina en etapas tempranas de la diabetes reduce drásticamente el daño renal, superando a cada tratamiento por separado.
Los datos de fase 3 del estudio IMerge muestran que imetelstat reduce la carga mutacional y podría modificar la biología de las neoplasias mielodisplásicas en pacientes dependientes de transfusiones.
TERT, la enzima que alarga los telómeros, activa directamente la inflamación a través de la vía inmunitaria cGAS-STING, de forma independiente a su función clásica.
Científicos desarrollaron NU-PRO-1, un PROTAC covalente sin precedentes que degrada la telomerasa transcriptasa inversa, con el potencial de superar la resistencia a la terapia contra el cáncer.