Cognitive performance, neuroplasticity, dementia prevention, and brain aging research
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Un circuit cérébral cholinergique spécifique est à l'origine du déclin mnésique post-chirurgical chez les personnes âgées — et sa réactivation restaure à la fois la cognition et la neurogenèse.
Des chercheurs de Columbia révèlent comment les neurones de l'amygdale basolatérale gèrent simultanément plusieurs variables émotionnelles, permettant des réponses comportementales d'une grande précision.
Le Dr Nolan Williams explore la TMS, la psilocybine, la MDMA, l'ibogaïne et l'ayahuasca comme traitements transformateurs de la dépression et du SSPT.
Un essai de phase 1 complété a comparé le potentiel d'abus du rapastinel par rapport à la kétamine chez des consommateurs récréatifs de polydrogues, avec des implications pour un traitement plus sûr de la dépression.
Un programme structuré basé sur la neuroplasticité a amélioré les performances fonctionnelles et le bien-être émotionnel des personnes âgées atteintes de démence vivant dans la communauté.
La perte d'un peptide cholinergique clé détériore considérablement la mémoire chez des souris modèles de la maladie d'Alzheimer, mettant en lumière une voie négligée dans le déclin cognitif.
De nouvelles recherches montrent que la pathologie tau perturbe le transport des cargo neuronaux avant la formation des enchevêtrements — et qu'un inhibiteur de kinase peut l'inverser.
Une durée de sommeil prolongée et des heures de réveil tardives prédisent un déclin cognitif plus rapide, en particulier chez les personnes âgées présentant une accumulation d'amyloïde et de tau.
Un nouveau rôle surprenant pour les cellules immunitaires du cerveau : les microglies orchestrent l'acheminement du glucose pour alimenter la synthèse des protéines impliquées dans la formation de la mémoire au sein des neurones actifs.
Des chercheurs ont restauré un circuit cérébral clé chez des souris et inversé l'anxiété ainsi que le retrait social, ouvrant la voie à une nouvelle cible thérapeutique prometteuse.
Un ECR japonais montre que le tenecteplase (0.25 mg/kg) permet une recanalisaton précoce 3 fois plus élevée que l'alteplase à faible dose (0.6 mg/kg) chez les patients victimes d'un AVC par occlusion de grand vaisseau.
Des chercheurs identifient une voie du tronc cérébral reliant les signaux vagaux à la suppression de la douleur et à la régulation de l'humeur, expliquant ainsi le mécanisme d'action de la thérapie VNS.
