Cognitive performance, neuroplasticity, dementia prevention, and brain aging research
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Un essai clinique financé par le département des Anciens Combattants (VA) a évalué si le médicament antihypertenseur prazosin pouvait éliminer des protéines toxiques associées à l'ECT (encéphalopathie traumatique chronique) et à la maladie d'Alzheimer chez des vétérans de combat.
De nouvelles recherches positionnent l'EEG du sommeil comme un biomarqueur précoce du déclin neurologique futur, offrant une fenêtre non invasive sur le vieillissement cérébral.
Une étude de la Mayo Clinic révèle que le rapport plasmatique p-tau217/Aβ42 mesuré par Lumipulse présente une précision variable dans la détection de la pathologie amyloïde de la maladie d'Alzheimer.
De nouvelles recherches révèlent que la DBS ne se contente pas de stimuler les neurones — elle remodèle physiquement la substance blanche et reconfigure la connectivité à l'échelle du cerveau tout entier.
L'essai de phase 3 de 76 semaines mené par Cassava Sciences sur le simufilam dans la maladie d'Alzheimer a été interrompu, soulevant des interrogations quant à l'avenir de ce médicament.
Des chimères peptidiques synthétiques dégradent la bêta-amyloïde à travers la barrière hémato-encéphalique, améliorant les fonctions cognitives chez la souris avec moins de risques que les immunothérapies actuelles.
Le schéma déroutant de paralysie oculaire d'un enfant de 2 ans révèle une erreur de câblage congénitale extraordinairement rare du nerf oculomoteur.
Une ECR multicentrique publiée dans JAMA Neurology montre que l'électroacupuncture double presque les taux de répondeurs par rapport au sham pour les douleurs nerveuses chroniques liées au zona.
Stanford researchers found ribosome stalling in aging brain cells triggers faulty proteins and toxic clumps linked to Alzheimer's disease.
A completed Columbia University trial compares Family Nurture Intervention in group settings to standard programs for children ages 2–4.5.
Buck Institute finds the longevity-linked APOE2 variant shields neurons from DNA damage and cellular senescence, explaining its Alzheimer's protection.
Wellcovorin becomes the first approved treatment for cerebral folate deficiency tied to FOLR1 gene variants, offering hope for a rare neurological condition.
