Cardiovascular disease prevention, blood pressure, cholesterol, and heart function
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Un grand ECR portant sur 1 840 patients en soins intensifs révèle que la limitation de l'oxygène après un arrêt cardiaque n'améliore pas la survie ni les résultats fonctionnels.
Une enzyme mitochondriale surexprimée chez les patients atteints d'hypertension pulmonaire provoque des lésions vasculaires via un mécanisme non canonique — et un médicament déjà connu peut l'inhiber.
Une nouvelle analyse portant sur 3 698 patients après un infarctus du myocarde montre qu'une fréquence cardiaque élevée prédit de moins bons résultats cliniques, et que l'arrêt des bêtabloquants augmente la fréquence cardiaque de 10 à 13 bpm.
Une nouvelle étude révèle qu'un taux élevé d'apolipoprotéine B prédit fortement une réduction de la réserve de flux myocardique, renforçant ainsi son rôle dans le risque cardiovasculaire.
Une revue de 2025 cartographie les principales mutations génétiques, les scores de risque polygénique et les thérapies émergentes qui redéfinissent la prévention des maladies cardiovasculaires à début précoce.
Une revue systématique portant sur 2 521 patients établit comment l'architecture génétique détermine la sévérité des triglycérides, le risque de pancréatite et la charge de morbidité hépatique.
De nouvelles recherches publiées dans *Circulation* examinent comment les biomarqueurs cardiaques pourraient servir de prédicteurs précoces de la détérioration du muscle squelettique.
Des experts se prononcent sur la question de savoir si le couplage ventriculaire droit-artériel pulmonaire à l'effort permet de prédire les résultats cliniques dans la régurgitation mitrale.
Un essai contrôlé randomisé de phase 3 achevé examine si les injections hebdomadaires de semaglutide améliorent les symptômes et le poids corporel chez les patients insuffisants cardiaques souffrant d'obésité.
Un essai de phase 3 examine si le bococizumab réduit considérablement le LDL chez des patients traités par statines présentant un risque cardiovasculaire élevé.
Une revue exhaustive met en lumière l'architecture génétique complexe de l'hypercholestérolémie familiale, dans laquelle les mécanismes polygéniques et liés à la Lp(a) expliquent la majorité des cas dits « sans mutation identifiée ».
Une formule utilisant les bilans lipidiques standards permet d'estimer les LDL petites et denses, et surpasse le LDL-C tout en rivalisant avec ApoB dans la prédiction du risque d'ASCVD chez 271 760 adultes.
