Cardiovascular disease prevention, blood pressure, cholesterol, and heart function
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Un essai de phase 3 portant sur l'IBI306, un inhibiteur de la PCSK9, évalue la réduction du LDL-C chez des adultes chinois à haut risque cardiovasculaire sous traitement par statines.
Un criblage génétique direct chez la souris révèle que l'hélicase HELZ2 dégrade l'ARNm de APOB, établissant un lien entre la stabilité de l'ARN, la stéatose hépatique et le risque de maladie cardiovasculaire.
Les fibrates n'agissent pas tous de la même façon — le fenofibrate réduit spécifiquement l'ApoB, diminuant le risque cardiovasculaire résiduel au-delà de ce que les statines seules permettent d'obtenir.
Un nouveau paramètre d'imagerie TEP identifie des patients dont les examens sont normaux mais qui présentent tout de même un risque d'événement cardiovasculaire supérieur de 41 %.
Une anomalie moléculaire nouvellement identifiée dans la séparation de phase de MAML1 perturbe la signalisation Notch et provoque des communications interventriculaires.
Une simulation portant sur 250 000 adultes révèle que l'utilisation des objectifs ApoB pour guider le traitement hypolipémiant ne coûte que 30 300 $ par QALY gagné par rapport au non-HDL-C, ce qui en fait une approche très rentable.
Même avec un contrôle optimal du LDL, le cholestérol résiduel, le Lp(a) et l'ApoB continuent d'alimenter le risque d'ASCVD — et de nouvelles thérapies émergent pour y remédier.
L'ongericimab a réduit le LDL cholestérol de plus de 66 % par rapport au placebo dans un essai de phase 3, offrant une option prometteuse aux patients intolérants aux statines.
Une nouvelle analyse montre que l'olézarsène réduit l'apoC-III jusqu'à 75 % dans les chylomicrons, HDL, LDL/VLDL et Lp(a) chez les patients atteints du syndrome de chylomicronémie familiale.
La modélisation génétique montre que les inhibiteurs de PCSK9 par interférence ARN et ceux à base d'anticorps procurent des bénéfices cardiovasculaires équivalents lorsqu'ils sont appariés pour une réduction identique de l'ApoB.
Un processus distinct de remodelage immunitaire — indépendant de l'immunosénescence classique — prédit la rigidité artérielle avec une précision surprenante.
La suppression de CPT1a dans les foies de souris réduit considérablement les lipoprotéines contenant de l'ApoB en accélérant leur élimination, révélant ainsi une nouvelle cible thérapeutique dans le métabolisme des lipides.
