Cardiovascular health, heart failure, atherosclerosis, and cardiac research
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Un essai contrôlé randomisé de phase 3 achevé examine si les injections hebdomadaires de semaglutide améliorent les symptômes et le poids corporel chez les patients insuffisants cardiaques souffrant d'obésité.
Un essai de phase 3 examine si le bococizumab réduit considérablement le LDL chez des patients traités par statines présentant un risque cardiovasculaire élevé.
Une revue exhaustive met en lumière l'architecture génétique complexe de l'hypercholestérolémie familiale, dans laquelle les mécanismes polygéniques et liés à la Lp(a) expliquent la majorité des cas dits « sans mutation identifiée ».
Une formule utilisant les bilans lipidiques standards permet d'estimer les LDL petites et denses, et surpasse le LDL-C tout en rivalisant avec ApoB dans la prédiction du risque d'ASCVD chez 271 760 adultes.
Un essai de phase 3 portant sur l'IBI306, un inhibiteur de la PCSK9, évalue la réduction du LDL-C chez des adultes chinois à haut risque cardiovasculaire sous traitement par statines.
Un criblage génétique direct chez la souris révèle que l'hélicase HELZ2 dégrade l'ARNm de APOB, établissant un lien entre la stabilité de l'ARN, la stéatose hépatique et le risque de maladie cardiovasculaire.
Les fibrates n'agissent pas tous de la même façon — le fenofibrate réduit spécifiquement l'ApoB, diminuant le risque cardiovasculaire résiduel au-delà de ce que les statines seules permettent d'obtenir.
Un nouveau paramètre d'imagerie TEP identifie des patients dont les examens sont normaux mais qui présentent tout de même un risque d'événement cardiovasculaire supérieur de 41 %.
Une anomalie moléculaire nouvellement identifiée dans la séparation de phase de MAML1 perturbe la signalisation Notch et provoque des communications interventriculaires.
Même avec un contrôle optimal du LDL, le cholestérol résiduel, le Lp(a) et l'ApoB continuent d'alimenter le risque d'ASCVD — et de nouvelles thérapies émergent pour y remédier.
L'ongericimab a réduit le LDL cholestérol de plus de 66 % par rapport au placebo dans un essai de phase 3, offrant une option prometteuse aux patients intolérants aux statines.
La modélisation génétique montre que les inhibiteurs de PCSK9 par interférence ARN et ceux à base d'anticorps procurent des bénéfices cardiovasculaires équivalents lorsqu'ils sont appariés pour une réduction identique de l'ApoB.
