Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Une revue de 2025 révèle le potentiel de la metformine à agir sur de multiples voies pour ralentir le vieillissement artériel, réduire la rigidité et protéger le cœur.
Plongez sous la surface de la voie PI3K pour comprendre comment les messagers phospholipidiques, les cascades de kinases et les boucles de rétroaction façonnent l'équilibre entre croissance et longévité.
Une étude portant sur 1,1 million d'adultes montre que les déficits liés à la fragilité s'accumulent par poussées soudaines — et que ces épisodes signalent un risque nettement accru de décès et d'hospitalisation.
Cet article est un conseil de carrière destiné aux doctorants et n'a aucun rapport avec la longévité, la santé ou la recherche médicale.
Une revue exhaustive cartographie les principales stratégies médicamenteuses ciblant le dysfonctionnement mitochondrial dans le vieillissement et les maladies neurodégénératives.
Un peptide ciblant les mitochondries restaure la fonction cardiaque et musculaire squelettique chez des souris âgées, sans modifier l'âge épigénétique ni transcriptomique.
Les fibroblastes sénescents P16+ et les macrophages détournent la signalisation immunitaire après l'infarctus, entraînant un remodelage cardiaque délétère via une voie CCL8 nouvellement identifiée.
Une structure cristalline révèle que DLK1 imite les ligands TGF-β pour bloquer la signalisation de la myostatine, redessinant notre compréhension du développement musculaire.
Le sémaglutide entraîne une perte de masse maigre d'environ 45 % par kg perdu, contre 25 % pour le tirzépatide. Des experts évaluent les interventions permettant de préserver le muscle chez les patients vieillissants.
La randomisation mendélienne révèle que des télomères plus longs réduisent le risque d'Alzheimer de 16 %, neuf modifications structurelles du cerveau expliquant partiellement ce lien.
La protéine circadienne CLOCK joue un double rôle dans la sénescence cellulaire : elle soutient le vieillissement sain dans les cellules normales, tout en favorisant la croissance tumorale lorsqu'elle est détournée.
La topoisomérase TOP3A est essentielle à l'ALT, une voie de maintenance des télomères utilisée par 10 à 15 % des cancers, ouvrant ainsi la voie à de nouvelles cibles thérapeutiques.
