Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Un examen détaillé de la façon dont la sélection génomique, les capteurs portables et la sélection multi-caractères reshapent les bovins laitiers pour la santé, la longévité et la durabilité.
Une importante revue de 2025 révèle comment les flavonoïdes alimentaires neutralisent les radicaux libres et atténuent l'inflammation à l'origine du cancer, de la neurodégénérescence et des maladies cardiovasculaires.
La suppression de HSP60 dans les astrocytes entraîne une défaillance mitochondriale et une sénescence cellulaire, perturbant la neurorégénération via la voie S1P/BDNF tronqué.
La perte de la chitinase-like 4 perturbe le cycle des cellules souches olfactives, entraîne la mort d'un sous-type neuronal unique et déclenche une inflammation de type cérébral dans le nez.
Une nouvelle revue révèle comment la perte simultanée de masse osseuse et musculaire aggrave considérablement les pronostics dans les maladies cardiovasculaires, rénales, hépatiques et pulmonaires.
Un extrait de monarde écarlate riche en didymyne, un flavonoïde, a amélioré la longueur des télomères et stabilisé l'âge épigénétique dans un essai clinique en double aveugle.
Des chercheurs identifient quatre clusters de cellules vasculaires enrichis en sénescence dans des aortes de souris athérosclérotiques et déduisent une signature transcriptomique conservée incluant Spp1, Ctsb et Tnfrsf11b.
Les formules traditionnelles tonifiantes rénales ZGP et YGP prolongent l'espérance de vie de *C. elegans* via une mitophagie induite par le kaempférol, révélant un mécanisme moléculaire à l'origine des effets anti-âge de la médecine traditionnelle chinoise.
Des chercheurs ont développé MoveIt! Age, une horloge de l'âge biologique basée uniquement sur des données de port de capteur, utilisant les pas quotidiens, qui surpasse les analyses sanguines dans la prédiction de la fragilité et de la mortalité.
Une nouvelle étude publiée dans Nature Communications révèle que les protéines NONO, SFPQ et PSPC1 guident la télomérase des corps de Cajal vers les télomères, et que leur perte entraîne un raccourcissement progressif des télomères.
Une revue approfondie des méthodes in vitro pour induire la sénescence cellulaire et cribler les médicaments sénolytiques, mettant en lumière les principaux défis liés à la translation clinique.
Le fucoïdan, le dasatinib+la quercétine et le MitoQ contrecarrent chacun la sénescence cellulaire induite par l'hyperoxie dans les cellules des voies aériennes fœtales par des mécanismes distincts.
