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Gli scienziati identificano un asse molecolare ZBP1-RIPK1 che rileva il DNA mitocondriale ossidato e innesca l'infiammazione cerebrale nel morbo di Alzheimer.
Una proteina secreta dai muscoli, potenziata dall'esercizio fisico, diminuisce con l'età — ripristinarla nei topi anziani inverte la debolezza muscolare e la perdita ossea.
Le tossine uremiche compromettono la pulizia mitocondriale negli osteociti, aprendo la strada a nuovi bersagli farmacologici per proteggere le ossa nella malattia renale cronica.
BioMapAI integra cinque livelli omici provenienti da 249 partecipanti per classificare la ME/CFS e identificare i fattori gut-immune-metabolome alla base dell'eterogeneità dei sintomi.
Il progetto CIMA analizza il profilo di oltre 10 milioni di cellule immunitarie provenienti da 428 adulti, rivelando come sesso, età e genetica influenzino la funzione immunitaria a risoluzione molecolare.
Un nuovo studio sui topi scopre che l'accoppiamento energetico mitocondriale rimane intatto con l'età, ma lievi perdite strutturali e sarcopenia limitano comunque le prestazioni.
Una meta-analisi del 2025 su 15 RCT rileva che il digiuno intermittente riduce significativamente il peso corporeo, il BMI e il colesterolo LDL, abbassando al contempo la pressione arteriosa diastolica.
Nuove raccomandazioni basate sull'evidenza puntano alle cure antenatali e preoperatorie per migliorare i risultati di recupero nelle pazienti sottoposte a taglio cesareo e nei loro neonati.
Il fondamentale studio DPP dimostra che l'intervento sullo stile di vita ritarda l'insorgenza del diabete di 3,5 anni, e metformin di 2,5 anni, nell'arco di due decenni di follow-up.
Una revisione Cochrane di 22 RCT rileva che il digiuno intermittente produce una perdita di peso minima o nulla rispetto alle normali raccomandazioni dietetiche o all'assenza di intervento.
Il diidromircetina, presente nel tè di vite, agisce come senoterapeutico duplice: sopprime il SASP nei fibroblasti ed elimina la microglia senescente nei topi con morbo di Alzheimer.
La timosina beta 4 umana ricombinante riduce le dimensioni dell'infarto e la disfunzione cardiaca tramite la segnalazione ErbB2, sia in modelli animali che in uno studio clinico.
