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Uno studio RCT giapponese dimostra che il tenecteplase (0.25 mg/kg) raggiunge una ricanalizzazione precoce 3 volte superiore rispetto all'alteplase a basso dosaggio (0.6 mg/kg) nei pazienti con ictus da occlusione dei grandi vasi.
Una nuova ricerca rivela che l'acido urico causa attivamente l'obesità, impoverendo un batterio chiave del microbiota intestinale e scatenando l'assorbimento intestinale dei grassi — non è semplicemente uno spettatore passivo.
I ricercatori identificano una via del tronco encefalico che collega i segnali vagali alla soppressione del dolore e all'umore, spiegando il meccanismo d'azione della terapia VNS.
Un metabolita derivato dai macrofagi riprogramma il metabolismo tumorale e converte le cellule immunitarie da promotrici del tumore a combattenti del tumore.
La trascrittomica spaziale rivela come i progenitori fibro-adipogenici segnalino ai macrofagi tramite il complemento C3 per eliminare i detriti cellulari e promuovere la riparazione muscolare negli anziani.
Una nuova mini review traccia una mappa dei bersagli più promettenti della terapia genica per le malattie neurodegenerative, cardiovascolari, metaboliche e oculari legate all'invecchiamento.
L'RNA telomerasico ingegnerizzato (eTERC) allunga i telomeri nelle iPSC di pazienti e nelle cellule staminali del sangue, offrendo una potenziale terapia per i disturbi della biologia dei telomeri.
Un antiossidante mirato ai mitocondri blocca la cascata tossica della malattia da prioni nei neuroni riequilibrando due proteine chiave che controllano la forma mitocondriale.
Un nuovo studio rivela come XIAP degrada ULK1 per compromettere la mitofagia e alterare il metabolismo della carnitina, favorendo il danno renale diabetico.
I ricercatori identificano la mitossiperiosi, una nuova forma di morte cellulare litica innescata dall'attivazione immunitaria combinata con lo stress metabolico, regolata da mTORC2 e rilevante per la terapia oncologica.
Un nuovo modello di tripla coltura con iPSC mostra che gli astrociti spingono la microglia verso uno stato associato alla malattia — e i neuroni dell'Alzheimer lo sopprimono.
I ricercatori hanno costruito organoidi muscolari umani tridimensionali a partire da cellule staminali, hanno ricreato la sarcopenia legata all'età tramite TNF-α e hanno dimostrato che il testosterone può invertire parzialmente la perdita muscolare.
