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Huberman spiega come il cervello rimappa le relazioni perdute e quali strumenti validati dalla scienza accelerano l'elaborazione adattiva del lutto.
Un follow-up di 4 anni di uno studio di fase 2 rileva che la terapia con macrofagi autologhi riduce quasi della metà i tassi di morte o trapianto nella cirrosi epatica.
Le cellule muscolari lisce delle arterie danneggiate si trasformano temporaneamente in progenitori simili a cellule staminali, alimentando il pericoloso accumulo che restringe i vasi sanguigni dopo le procedure cardiache.
Un gene per il rimodellamento della cromatina chiamato SMARCAD1 controlla i livelli di tau — e disattivarlo potrebbe rappresentare un nuovo bersaglio terapeutico per l'Alzheimer.
Un attivatore del proteasoma di nuova identificazione, PA200, elimina gli aggregati tossici di alfa-sinucleina e mantiene la propria funzione anche quando i sistemi standard di smaltimento delle proteine vengono meno.
Un'analisi post hoc del trial CLEAR Outcomes rileva che l'acido bempedoico riduce significativamente il rischio di TVP ed embolia polmonare.
Una meta-analisi su 48.904 pazienti dimostra che il prasugrel riduce gli infarti e le trombosi dello stent in modo più efficace rispetto ai suoi rivali dopo PCI.
Una nuova analisi pubblicata su JAMA Cardiology avverte che l'aumento delle temperature e la crescita della popolazione anziana stanno convergendo per produrre un'emergenza cardiaca senza precedenti.
Una nuova review rivela come i canali ionici all'interno dei lisosomi regolino la trasmissione del dolore, aprendo potenziali target terapeutici per le condizioni di dolore cronico.
La sindrome di Morvan provoca una grave ipereccitabilità del sistema nervoso tramite anticorpi anti-CASPR2, con una mortalità fino al 33%. L'immunoterapia offre i migliori risultati.
Un ampio studio di proteomica rivela come i rapporti proteici CSF-plasma si modifichino con l'età e il declino cognitivo, portando alla luce nuova biologia delle barriere e indizi per la somministrazione di farmaci.
Uno studio multiomico rivela come la metilazione dell'RNA m6A e la proteina lettrice HNRNPC orchestrino l'espressione degli oncogeni e il metabolismo del colesterolo nella T-ALL.
