975 articoli in questo argomento
Un nuovo studio pubblicato su Nature Neuroscience rivela un inaspettato meccanismo molecolare che avvia l'aggregazione della tau, il tratto distintivo del morbo di Alzheimer.
I ricercatori di Cambridge hanno scoperto una rete genica che disattiva la riparazione nervosa — e un farmaco ormonale già esistente in grado di riattivarla.
I ricercatori hanno costruito organoidi cerebrali simili all'amigdala umana che modellano i circuiti dello stress, scoprendo un nuovo meccanismo guidato dal cortisolo legato alla regolazione genica specifica dei primati.
I ricercatori della Duke University hanno testato un biomarcatore ematico per stratificare i pazienti con Alzheimer rispetto agli adulti sani, con l'obiettivo di consentire una diagnosi più precoce.
Sarah Ann Macklin e Simon Hill esplorano come l'ossessiva ricerca dell'ottimizzazione della salute generi ansia, perfezionismo e un rapporto disfunzionale con il proprio corpo.
Huberman spiega come il cervello rimappa le relazioni perdute e quali strumenti validati dalla scienza accelerano l'elaborazione adattiva del lutto.
Un gene per il rimodellamento della cromatina chiamato SMARCAD1 controlla i livelli di tau — e disattivarlo potrebbe rappresentare un nuovo bersaglio terapeutico per l'Alzheimer.
Un attivatore del proteasoma di nuova identificazione, PA200, elimina gli aggregati tossici di alfa-sinucleina e mantiene la propria funzione anche quando i sistemi standard di smaltimento delle proteine vengono meno.
Un'esplorazione meccanicistica approfondita di come la segnalazione ipotalamica IKKβ/NF-κB, la comunicazione esosomiale degli htNSC e la disregolazione ormonale multi-asse guidino l'invecchiamento sistemico — oltre alle strategie terapeutiche all'avanguardia.
Una nuova ricerca sui topi scopre che la popolare combinazione senolitica D+Q danneggia gravemente la mielina, sollevando segnali d'allarme per chi sperimenta su se stesso nel campo della longevità.
Un piccolo trial ha scoperto che il tocilizumab, un farmaco antinfiammatorio, ha ridotto i tassi di remissione della depressione in modo più efficace degli SSRI, agendo sull'IL-6 anziché sulla chimica cerebrale.
Uno studio pilota di Fase 1/2 completato ha verificato se il duo senolitico D+Q penetra nel cervello nelle fasi precoci della malattia di Alzheimer.
