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Uno studio su 234 pazienti dimostra che il lecanemab è fattibile nelle cliniche specialistiche, con ARIA che si verifica nel 22% dei casi, ma con eventi gravi solo nell'1% dei pazienti.
La taurina attiva la segnalazione OGT/Gpx4 per bloccare la ferroptosi nei condrociti, offrendo una strategia alimentare sicura contro l'osteoartrite post-traumatica.
Gli scienziati identificano MRAP come un fattore molecolare chiave nella sostituzione adiposa del timo, collegando la segnalazione di timosina-α1 e FoxO1 all'invecchiamento immunitario.
Un numero speciale di riferimento mette in connessione la scienza dell'esercizio fisico umano con la biologia comparata, portando alla luce meccanismi condivisi di movimento, metabolismo e adattamento tra le specie.
Uno studio di fase 3 mostra che la monoterapia con inclisiran riduce il LDL colesterolo di quasi il 47% negli adulti a basso rischio non in trattamento con alcuna terapia ipolipemizzante.
L'estratto di *Dendrobium officinale* protegge i reni dall'invecchiamento attivando le difese antiossidanti attraverso una via di segnalazione cellulare chiave.
Una deubiquitinasi stabilizza una proteina chaperon chiave per attivare l'autofagia protettiva e bloccare la morte cellulare indotta dal ferro nei dischi spinali.
Gli scienziati scoprono che PRDM16 diminuisce negli organi invecchiati e la sua perdita accelera la senescenza; ripristinarlo tramite GSTM1 potrebbe rallentare l'invecchiamento degli organi.
Una review di grande rilievo rivela che i meccanismi multi-target della N-acetilcisteina potrebbero invertire il declino cognitivo e il danno sinaptico nelle malattie psichiatriche e neurodegenerative.
Nel profondo del tuo cervello si trova una piccola regione che agisce come un centro di controllo principale dell'invecchiamento. Scopri come l'ipotalamo influenza la tua aspettativa di vita — e cosa puoi fare per mantenerlo giovane.
Uno studio cardine su 8.500 pazienti mette in discussione 40 anni di pratica cardiologica, riscontrando che i beta-bloccanti sono inutili dopo infarti non complicati.
Una nuova ricerca del NIH rivela il meccanismo di segnalazione cellulare cerebrale alla base dei plateau dei farmaci GLP-1 e un potenziale metodo per prolungarne gli effetti.
