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Un nuovo sistema di tracciamento genetico rivela che le vie di eliminazione dei rifiuti del cervello sono compartimentalizzate, rapide in alcune aree, e perturbate in modo diverso dall'infiammazione rispetto all'amiloide.
Un sistema proteasomale neurone-specifico governa la patologia tau, con i portatori di APOE4 che mostrano una maggiore vulnerabilità man mano che questo sistema declina con l'età.
Un nuovo studio pubblicato su Nature Neuroscience rivela un inaspettato meccanismo molecolare che avvia l'aggregazione della tau, il tratto distintivo del morbo di Alzheimer.
I ricercatori di Cambridge hanno scoperto una rete genica che disattiva la riparazione nervosa — e un farmaco ormonale già esistente in grado di riattivarla.
I ricercatori hanno costruito organoidi cerebrali simili all'amigdala umana che modellano i circuiti dello stress, scoprendo un nuovo meccanismo guidato dal cortisolo legato alla regolazione genica specifica dei primati.
I ricercatori della Duke University hanno testato un biomarcatore ematico per stratificare i pazienti con Alzheimer rispetto agli adulti sani, con l'obiettivo di consentire una diagnosi più precoce.
Sarah Ann Macklin e Simon Hill esplorano come l'ossessiva ricerca dell'ottimizzazione della salute generi ansia, perfezionismo e un rapporto disfunzionale con il proprio corpo.
Huberman spiega come il cervello rimappa le relazioni perdute e quali strumenti validati dalla scienza accelerano l'elaborazione adattiva del lutto.
Un gene per il rimodellamento della cromatina chiamato SMARCAD1 controlla i livelli di tau — e disattivarlo potrebbe rappresentare un nuovo bersaglio terapeutico per l'Alzheimer.
Un attivatore del proteasoma di nuova identificazione, PA200, elimina gli aggregati tossici di alfa-sinucleina e mantiene la propria funzione anche quando i sistemi standard di smaltimento delle proteine vengono meno.
Un'esplorazione meccanicistica approfondita di come la segnalazione ipotalamica IKKβ/NF-κB, la comunicazione esosomiale degli htNSC e la disregolazione ormonale multi-asse guidino l'invecchiamento sistemico — oltre alle strategie terapeutiche all'avanguardia.
Una nuova ricerca sui topi scopre che la popolare combinazione senolitica D+Q danneggia gravemente la mielina, sollevando segnali d'allarme per chi sperimenta su se stesso nel campo della longevità.
