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La rigidità tissutale innesca una reazione a catena — reclutando macrofagi che generano sottoprodotti lipidici in grado di danneggiare il DNA — collegando direttamente la fibrosi all'insorgenza del cancro.
Le cellule tumorali nel colangiocarcinoma intraepatico sfruttano la segnalazione dell'IL-6 per alimentare la propria crescita, creando una vulnerabilità metabolica che può essere presa di mira terapeuticamente.
La fase I dello studio su Temab-A riporta un tasso di risposta del 15,6% e un controllo della malattia del 74,6% in pazienti con carcinoma colorettale metastatico fortemente pretrattati.
Un nuovo trattamento a base di DNA blocca la proteina PCSK9, riducendo il colesterolo LDL di quasi il 50% evitando al contempo i comuni effetti collaterali delle statine.
Una vasta analisi di farmacovigilanza dell'OMS rivela quali farmaci per il mieloma mostrano i segnali più forti di danno nervoso autonomo, motorio e sensoriale.
Le cellule T attivate rilasciano vescicole contenenti DNA genomico che riprogrammano le cellule riceventi per presentare gli antigeni tumorali in modo più efficace.
La rigidità del tessuto fibrotico attiva una cascata che recluta cellule immunitarie e genera aldeidi dannose per il DNA, collegando la densità del tessuto mammario al rischio di cancro.
Uno studio di fase 1 mostra che MP0317 attiva l'immunità antitumorale nei tumori solidi con un profilo di sicurezza favorevole, supportando la terapia di combinazione.
RO7300490, un agonista CD40 con targeting FAP, si è dimostrato gestibile in 80 pazienti con tumori avanzati, ma non ha prodotto risposte tumorali obiettive nonostante una chiara attivazione immunitaria.
Un primo studio sull'uomo dimostra che le cellule T della memoria staminale modificate con CAR superano le cellule T CAR standard in termini di espansione, persistenza e risposte complete.
Una nuova ricerca dimostra che il livello di attività dell'oncogene RAS determina se le cellule diventano senescenti o tumorigeniche — un risultato fondamentale per la prevenzione del cancro.
Esplora in profondità i meccanismi molecolari dell'instabilità genomica — dagli stati di crisi indotti dai telomeri e dal rimodellamento epigenetico nelle sedi di rottura del DNA, fino alle più avanzate strategie terapeutiche che prendono di mira la fedeltà della riparazione del DNA nell'invecchiamento e nel cancro.
