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I ricercatori hanno identificato 12 varianti genetiche rare in famiglie longeve, tra cui una nel gene *CGAS* che potrebbe ridurre l'infiammazione cronica e ritardare l'insorgenza delle malattie.
Un trattamento a doppio farmaco che prende di mira il TGF-β elevato con l'età e l'ossitocina in declino ha esteso l'aspettativa di vita e gli anni di vita in salute nei topi maschi anziani e fragili — ma non nelle femmine.
Un innovativo scaffold biomimetico osseo che rilascia rhBMP-2 a basso dosaggio ha ottenuto la consolidazione completa della frattura in 4 mesi in un paziente anziano con complessità clinica significativa.
Una revisione completa traccia la fisiopatologia, il rischio genetico e le terapie emergenti per le malattie acute e croniche da alta quota.
Una revisione fondamentale del 2025 illustra come ogni principale compartimento immunitario cambia con l'età — e cosa va storto prima che la malattia si manifesti.
Una review del 2025 traccia una mappa di come polifenoli, terpenoidi e metaboliti marini modulino Nrf2, mTOR, SIRT1 e AMPK per rallentare l'invecchiamento — e di come l'intelligenza artificiale stia accelerando la ricerca.
Un inibitore mirato del complemento (CR2-Crry) ha prolungato notevolmente la gravidanza e ridotto l'infiammazione cerebrale fetale in un modello murino di parto pretermine indotto da LPS.
Una libreria di riferimento di 226 standard di N-glicani con dati di spettrometria di massa potrebbe trasformare la glicoproteomia e la scoperta di biomarcatori per le malattie.
Gli adenosini modificati derivati dalla degradazione dell'RNA sono tossici — un percorso molecolare appena scoperto li neutralizza, e il suo malfunzionamento favorisce le malattie metaboliche.
Una proteina chiamata WDFY1, rilasciata dai neuroni cerebrali invecchiati attraverso piccole vescicole, raggiunge le ossa e favorisce l'osteoporosi e l'accumulo di grasso nel midollo osseo.
Una revisione fondamentale del 2025 mappa tutti i meccanismi alla base della rigidità arteriosa e traccia un percorso chiaro verso la prevenzione e la terapia.
Uno studio multicentrico su 21 pazienti rileva che l'HSCT migliora i sintomi principali dell'alfa-manosidosi con mortalità zero, sebbene i progressi nel neurosviluppo richiedano un follow-up più prolungato.
