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Nei bambini con nefrite lupica, le IgG con glicosilazione aberrante riprogrammano il metabolismo dei podociti, aprendo nuove prospettive per biomarcatori e bersagli terapeutici.
Una revisione del 2025 rivela come alterazioni nei pattern di glicosilazione delle IgG alimentino le malattie autoimmuni neurologiche e indica nei glicani una promettente base per diagnostica e terapia.
Una revisione del 2025 rivela come frammenti mitocondriali danneggiati alimentino l'infiammazione cerebrale, mentre il trasferimento di mitocondri funzionali recupera i neuroni lesi.
Gli scienziati hanno ingegnerizzato macrofagi con mitocondri di donatori sani, migliorando drasticamente la loro capacità di riparare il tessuto cardiaco dopo un infarto del miocardio.
Un nuovo sistema proteico legante indirizza con precisione i mitocondri donatori verso specifici tipi di cellule malate, invertendo la neurodegenerazione in modelli umani e murini.
Gli scienziati isolano vescicole ricche di mitocondri da tessuto muscolare sano che trasferiscono DNA mitocondriale a cellule danneggiate, ripristinando il metabolismo energetico.
Una meta-analisi di 8 RCT rileva che TA-65 allunga modestamente i telomeri, in particolare negli adulti over 60, ma questo non si traduce in benefici sulla fragilità o sull'infiammazione.
I tumori ALT inseriscono DNA centromerico a livello dei telomeri, formando cromatina protettiva che sostiene la sopravvivenza tumorale senza telomerasi.
Gli esosomi derivati da cellule staminali mostrano una forte promessa preclinica per la riparazione della cartilagine, dell'osso e del tessuto sinoviale, con rischi inferiori rispetto alle terapie cellulari.
Dopo 120 anni di tentativi falliti, l'ingegneria genetica sta finalmente rendendo praticabile lo xenotrapianto. Ecco a che punto è la scienza.
Una revisione completa tratta le origini della MNV, la diagnosi mediante imaging multimodale e le terapie anti-VEGF per le malattie maculari che minacciano la visione centrale.
Vai oltre le basi ed esplora i meccanismi molecolari della risposta alle proteine non ripiegate — tre distinte vie di segnalazione che determinano se una cellula stressata si riprende, si adatta o muore.
