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Una proteina circadiana chiave, BMAL1, controlla il danno epatico durante la chirurgia attraverso l'autofagia — e il momento in cui viene eseguita la procedura cambia drasticamente gli esiti.
Una review di Circulation Research del 2025 sintetizza le evidenze epidemiologiche e meccanicistiche che collegano la variabilità giornaliera del sonno all'obesità, al diabete, alle malattie cardiovascolari e alla mortalità.
Un atlante proteomico di riferimento del topo, esteso a 32 tessuti, rivela come l'orologio circadiano controlli l'espressione proteica nello spazio e nel tempo.
Le nuove linee guida suggeriscono che le madri che assumono acido bempedoico per il colesterolo non debbano necessariamente interrompere l'allattamento al seno, sebbene sia raccomandata cautela nel caso di neonati.
Un nuovo inibitore di ACLY riduce il cancro al fegato causato da MASH di oltre il 70% e recluta cellule B per distruggere i tumori in modelli murini.
Un nuovo studio sui lieviti rivela che i telomeri possono autoregolare la propria lunghezza in modo indipendente tramite il reclutamento di Sir4-telomerasi, ridefinendo la nostra comprensione dell'invecchiamento.
Un'analisi cross-trait a livello genomico rivela 248 loci pleiotropici che collegano la lunghezza dei telomeri leucocitari alle malattie cardiovascolari, individuando SH2B3 come potenziale bersaglio terapeutico.
L'anwulignan attiva simultaneamente due potenti vie di protezione cellulare, riducendo i marcatori dell'invecchiamento cutaneo indotto dai raggi UV nei topi e nel pesce zebra.
Un percorso chiave di difesa redox risulta disregolato nei fibroblasti di pazienti con ASD, con BACH1 che blocca l'espressione genica protettiva nonostante una segnalazione Nrf2 attiva.
Due piccole molecole—SB 202190 e NDGA—ripristinano la morte delle cellule tumorali prendendo di mira l'enzima HO-1 che protegge i tumori dalla chemioterapia.
Gli scienziati scoprono come il pathway del danno al DNA attivi direttamente Nrf2, il principale regolatore antiossidante, proteggendo i tessuti dal danno ossidativo.
Un nuovo studio rivela come il cancro del pancreas sfrutti il metabolismo lipidico per eludere il sistema immunitario—e come il targeting di SREBP1-PCSK9 inverta questa resistenza.
