4038 articoli in questo argomento
Una nuova piattaforma CRISPR silenzia il gene del colesterolo PCSK9 per 18 mesi nei primati — senza modifiche permanenti al DNA.
Una biotech di New York riporta un profilo di sicurezza favorevole per OLX-07010, un farmaco orale progettato per bloccare l'aggregazione della proteina tau tossica nel cervello.
Il primo curriculum standardizzato di medicina della longevità in Cina forma i medici in biologia dell'invecchiamento, prevenzione cardiometabolica e assistenza assistita dall'intelligenza artificiale.
I ricercatori dimostrano che potenziare l'attività delle cellule epiteliali timiche nei topi anziani ricostituisce le popolazioni di cellule T naïve e migliora drasticamente la sopravvivenza dopo l'infezione.
Una revisione completa decostruisce il microambiente timico utilizzando tecnologie a singola cellula, dalla formazione embrionale all'involuzione legata all'età.
Un trial pionieristico dimostra che lo scambio plasmatico terapeutico combinato con IVIG ha ridotto l'età biologica di una media di 2,6 anni, confermato dall'analisi multi-omics.
Un anticorpo monoclonale che prende di mira le vie di segnalazione coinvolte nel deperimento muscolare mostra risultati promettenti nel contrastare la sarcopenia, la miosite a corpi inclusi e la perdita di massa magra indotta dai GLP-1.
Un tempo considerata una malattia dell'invecchiamento, la sarcopenia minaccia oggi anche i bambini, aumentando i rischi metabolici e cardiovascolari a lungo termine.
Una revisione completa del 2025 mappa ogni strumento contro la sarcopenia — dalla tempistica proteica all'editing genetico — rivelando cosa funziona oggi e cosa ci aspetta.
Gli agonisti del recettore GLP-1 possono ridurre la massa muscolare insieme al grasso. Una nuova ricerca delinea strategie nutrizionali e di esercizio fisico per proteggere la massa muscolare.
L'elamipretide diventa la prima terapia approvata dalla FDA che agisce sulla disfunzione mitocondriale nella sindrome di Barth, aprendo una nuova era nel trattamento delle malattie rare.
La perdita di FURIN nel cervello blocca il riciclo delle gocce lipidiche negli astrociti attraverso un percorso molecolare di nuova identificazione, causando un declino cognitivo.
