Aging biology, lifespan extension, hallmarks of aging, and healthspan optimization
3855 articoli
52 esperti internazionali aggiornano le raccomandazioni evidence-based per la gestione dell'acromegalia, incorporando nuovi farmaci e algoritmi di trattamento.
Una review del 2025 mappa le terapie attuali ed emergenti per l'acromegalia, evidenziando perché circa il 40% dei pazienti non raggiunge ancora un adeguato controllo della malattia.
Le nuove linee guida cliniche descrivono il monitoraggio e il trattamento per tutta la vita della sindrome di Turner, dalla diagnosi alla gestione cardiovascolare, ormonale e della fertilità.
Una luce più intensa di notte è associata a un rischio fino al 56% più elevato di insufficienza cardiaca e al 47% più elevato di infarto, indipendentemente dai fattori di rischio noti.
Una revisione completa del 2025 traccia le vie patologiche interconnesse dell'AD e valuta l'intero panorama delle terapie emergenti.
Un nuovo studio LC-MS/MS individua pattern di N-glicani distinti nel siero in grado di distinguere i diversi stadi dell'Alzheimer, inclusi i sottotipi di MCI difficili da rilevare.
I microarray di glicani sintetici rivelano come i sistemi immunitari umano e murino rispondono a *Candida*, identificando i principali oligosaccaridi bersaglio per la diagnostica e i vaccini.
La profilazione degli N-glicani plasmatici distingue la SM dalla NMOSD con anticorpi anti-AQP4 e dalla MOGAD con un'accuratezza fino all'80,5%, offrendo un complemento diagnostico non invasivo.
Una meta-analisi di 475 attacchi rileva che lo scambio terapeutico del plasma offre elevati tassi di risposta nel MOGAD, una rara malattia autoimmune del cervello.
Un ampio studio trascrittomico multi-specie rivela caratteristiche molecolari conservate dell'invecchiamento e della mortalità, scoprendo un'architettura modulare che collega infiammazione, mitocondri e cromatina.
Un nuovo meccanismo epigenetico collega l'eccesso di lattato nel cervello diabetico alla lattoilazione dell'istone H4K12, attivando le vie dello stress ossidativo nella microglia.
Gli scienziati identificano FPR1 come un fattore chiave dell'infiammazione cerebrale nella sclerosi multipla e dimostrano che un nuovo farmaco candidato è in grado di bloccare il danno nervoso.
