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Um novo estudo mostra que o direcionamento do CD38 no melanoma restaura o metabolismo energético das células T e supera a resistência às terapias de checkpoint imunológico.
Pesquisadores revelam como o confinamento mecânico deforma o núcleo celular, fragmenta as mitocôndrias e desencadeia a morte celular impulsionada pelo ferro — com implicações para a osteoartrite.
Uma revisão abrangente revela como a homeostase do ferro governa a saúde cerebral desde a infância até a velhice e impulsiona a doença de Alzheimer e a doença de Parkinson.
O linfoma de células B leva rapidamente células T jovens a um estado molecular e epigenético envelhecido, enquanto células T verdadeiramente velhas se mostram estranhamente resistentes a esse processo.
Nova revisão revela como diferentes vias de morte de células cancerígenas — da ferroptose à piroptose — determinam se os tumores estimulam ou suprimem as respostas imunológicas.
Um peptídeo derivado de mitocôndria ativa a via antioxidante Nrf2 para bloquear a degradação da cartilagem e a morte celular inflamatória na osteoartrite.
Uma revisão abrangente revela como o elamipretide se liga à cardiolipina na membrana mitocondrial interna, restaurando a bioenergia no envelhecimento e em doenças.
MOTS-c, um peptídeo codificado no DNA mitocondrial, diminui com a idade e pode prevenir a senescência das células β para retardar tanto o diabetes tipo 1 quanto o tipo 2.
O MOTS-c entra nos núcleos celulares durante o estresse oxidativo para ativar genes antioxidantes, protegendo os pulmões durante cirurgias cardíacas — e prevendo o risco de SDRA.
Um ECR chinês com 533 pacientes constata que adicionar LMWH à insulina não reduz falência orgânica ou morte na pancreatite aguda hipertrigliceridêmica.
Um ensaio de fase 2 descobre que o certolizumab pegol adicionado ao tratamento padrão reduziu as complicações graves na gravidez em pacientes de alto risco com SAF para apenas 20%.
Um estudo de imagem com 38 marcadores revela como a microglia se desloca ao longo de um espectro contínuo de ativação na doença de Alzheimer, com principais alterações proteicas na CA1.
