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Eine Meta-Analyse aus dem Jahr 2025, die 35 randomisierte kontrollierte Studien (ca. 25.000 Erwachsene ab 50 Jahren) umfasst, quantifiziert, in welchem Ausmaß Ernährung, Bewegung, Schlaf und soziale Bindungen altersbedingten Abbau jeweils reduzieren.
Forscher der University of Pittsburgh bewerten die Wissenschaft des Fastens: Die Vorteile sind plausibel, aber nicht belegt – und sie fordern rigorose Humanstudien.
Eine randomisierte Studie zeigt, dass 5-tägige monatliche Fastenzyklen die Remissionsraten bei Morbus Crohn deutlich verbessern und die Darmentzündung reduzieren.
Eine rigorose Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2025 analysiert die Biologie des Fastens, kardiometabolische Vorteile und unterschätzte Risiken für die Knochengesundheit durch intermittierendes Fasten.
Eine Nature-Studie zeigt, dass Fasten Glukokortikoidrezeptoren in Brusttumoren aktiviert, die Wirksamkeit der endokrinen Therapie deutlich steigert und auf Steroidmedikamente als Fastenersatz hinweist.
Eine Übersichtsarbeit argumentiert, dass das zytoprotektive Peptid BPC 157 gleichzeitig dem Multiorganversagen beim abdominellen Kompartmentsyndrom entgegenwirken kann, wo aktuelle Medikamente an ihre Grenzen stoßen.
Eine Studie aus dem Jahr 2025 zeigt, dass Epitalon Telomere in normalen Zellen über Telomerase und in Krebszellen über ALT verlängert und damit neue Erkenntnisse zur Langlebigkeit liefert.
Ein neuer Plasmaprotein-Risikoscore aus 51.680 Teilnehmern übertrifft bestehende Vorhersagemodelle für Vorhofflimmern deutlich, einschließlich polygener Risikoscores.
Ein 7-Protein-Plasmapanel sagt Alzheimer mit einem AUC-Wert von >0,88 vorher, validiert an mehr als 10.000 Proben aus mehreren Kohorten und Plattformen.
Wissenschaftler kartierten 5.416 zirkulierende Proteine über 59 Krankheiten hinweg und identifizierten dabei gemeinsame sowie krankheitsspezifische Proteinsignaturen, die die Präzisionsmedizin grundlegend verändern könnten.
Ein umfassender Übersichtsartikel aus dem Jahr 2025 zeigt, wie die cGAS-STING-Signalgebung sowohl gegen Krebs kämpft als auch ihn fördert – und damit neue Angriffspunkte für die Immuntherapie bietet.
Die Hemmung des Proteins SIRT2 destabilisiert einen DNA-Reparatur-Schutzfaktor, flutet Tumoren mit zytotoxischen T-Zellen und verstärkt die Wirksamkeit der Immuntherapie in präklinischen Modellen erheblich.
