Proteinablagerungen, nicht Telomerschäden, treiben die Lungenzellenalterung nach dem 40. Lebensjahr an
Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass ein Versagen der Proteostase – nicht die Telomerverkürzung – ab der Lebensmitte der primäre Treiber zellulärer Seneszenz in den menschlichen Atemwegen ist.
