Häufige Lebensmitteltoxine DON und Acrylamid zeigen gefährliche synergistische DNA-Schäden
Mykotoxin Deoxynivalenol verstärkt die krebsauslösenden DNA-Schäden durch Acrylamid in Darmzellen und gibt damit Anlass zu Lebensmittelsicherheitsbedenken.
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Mykotoxin Deoxynivalenol verstärkt die krebsauslösenden DNA-Schäden durch Acrylamid in Darmzellen und gibt damit Anlass zu Lebensmittelsicherheitsbedenken.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, wie das RBM39-Protein die DNA-Reparatur in Leberkrebszellen verbessert, und weisen auf mögliche Ziele für Kombinationstherapien hin.
Eine neue Studie zeigt, dass eine Kombinationstherapie, die auf die ATR- und DNA-PKcs-Kinasen abzielt, das Ansprechen auf Strahlentherapie bei ATM-defizienten Prostatakarzinomen erheblich verbessert.
Neue Forschungsergebnisse identifizieren ZNF280A als essenziell für die DNA-Reparatur und verknüpfen dessen Deletion mit Merkmalen des 22q11.2-distalen Deletionssyndroms.
Forscher entdecken, wie das SIRT6-Protein der Temozolomid-Resistenz bei tödlichem Hirnkrebs entgegenwirkt, indem es Histon-Laktylierungsmuster verändert.
Eine neue Technik ermöglicht es Forschern, zu untersuchen, wie Proteine ihre Form verändern, wenn sie Licht ausgesetzt werden, und treibt damit die strukturbiologische Forschung voran.
Forscher entwickelten eine bahnbrechende Technik zur Kryokonservierung kardialer Endothelzellen mit einer Überlebensrate von 95 % für die regenerative Medizin.
Unterbrochene Kühlprotokolle steigern die Zellvitalität bei der Kryokonservierung durch optimiertes Einfrieren-Auftauen-Timing und präzise Temperaturkontrolle.
Neuer Biomarker im Gelenkgewebe korreliert mit dem Schweregrad der Entzündung und könnte erklären, warum einige Patienten nicht auf Kortikosteroide ansprechen.
Neue Entzündungsmarker könnten Ärzten dabei helfen, mithilfe einfacher Bluttests zwischen einer methamphetamininduzierten Psychose und Schizophrenie zu unterscheiden.
Ein neuer zusammengesetzter Biomarker, der Entzündungs-, Ernährungs- und Immunitätsmarker kombiniert, zeigt vielversprechende Ergebnisse bei der Beurteilung des kardiovaskulären Risikos.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass die Gentherapie bei SMA eine erhebliche Immunaktivierung auslöst, was darauf hindeutet, dass eine Immunfehlfunktion zentral für die Erkrankung ist.